急性胰腺炎-内科学八版课件.pptVIP

诊断(Diagnosis)二：分级诊断 MAP MSAP SAP 脏器衰竭 无 48h恢复 48h APACHE II 8 8 8 CT评分 4 4 4 局部并发症 无 有 有 死亡率(%) 0 1.9 36-50 ICU需要率(%) 0 21 81 器官支持需要率(%) 0 35 89 目的：缩短病程、预防SAP、避免复发 急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤： 病史及初筛 MRCP：CT不适宜病因诊断 ERCP/EUS 诊断(Diagnosis)三：病因诊断 鉴别诊断(Differential Diagnosis) 消化性溃疡： 胆石症和急性胆囊炎： 急性肠梗阻： 心肌梗死： 去除病因 控制炎症 尽可能内科及内镜治疗 治疗(Therapy) 治疗(Therapy) 1、监护： 症状、生命及临床体征，实验室，影像学变化 2、器官支持： 液体复苏：48h内200-250ml/h 呼吸功能支持：吸氧、机械通气、利尿剂 肠功能维护：导泻、口服抗生素；胃肠减压；营养支持 连续性血液净化：ARF、SAP早期使用 治疗(Therapy) 3、减少胰腺外分泌： 禁食及胃肠减压； 抑制胃酸； 生长抑素及其类似物： 4、镇痛：哌替啶√，吗啡、阿托品╳ 治疗(Therapy) 5、急诊内镜或外科手术去除病因： 6、预防感染： 导泻：硫酸镁、芒硝、大黄 口服抗生素： 恢复肠内营养： 7、抗感染： G-和厌氧菌：喹诺酮，头孢+甲硝唑 治疗(Therapy) 8、营养支持： 9、择期内镜、腹腔镜或手术去除病因： 10、胰腺局部并发症： 胰腺和胰周坏死组织继发感染： 腹腔间隔室综合征： 胰腺假性囊肿：4cm，6cm(观察6-8周) 抑制胰酶活性的药物：* 抑肽酶：胰血管舒缓素；蛋白酶、糜蛋白酶等 5-氟尿嘧啶，CCD-choline：抑制DNA、RNA合成，减少胰液分泌，抑制磷脂酶A、胰蛋白酶 Iniprol：抗弹力纤维酶 叶绿素a：蛋白酶 加贝酯（FOY）：蛋白酶、血管舒缓素、弹力纤维酶、凝血酶原等 THANKS 思考题： 男性患者，30岁，有“胆囊结石”史3年。 突发中上腹痛8小时。为持续性绞痛，无放射痛，伴有恶心呕吐。病前有饱餐史。 查体：中上腹压痛，无其他阳性体征。 请思考： 1.最可能诊断是什么？ 2.还需考虑哪些疾病？ 3.应行哪些适当的检查来明确诊断？ 4.如何进行初步处理？ 胰腺的解剖: 胰管（Wirsung管和Santorini管） * 1963年马赛会议 * 国内胆道疾病是本病的主要病因，约占50%以上，国外资料表明酒精是最常见的病因，约占60%。 * * 1、胰腺腺泡细胞中蛋白分解酶、胰蛋白酶、胰糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A等均以无活性的酶原形式存在，这是最主要的生理保护机理。 2、酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂膜包围的酶原颗粒中。 3、胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶：a1-抗胰蛋白酶，a2-巨球蛋白。 4、胰蛋白酶原于微碱性下可自动活化，而胰泡上皮的酶原颗粒中是呈弱酸的环境，从而防止自动的细胞内激活。 5、胰腺实质与胰管，胰管与十二指肠腔内之间均存在着正常的压力梯度，十二指肠液极少或无返流的可能。 6、胰管中胰液分泌压力始终大于胆道中的胆汁分泌压力。 7、Oddi括约肌、胰管括约肌均可防止反流。 8、晚近的资料表明胰腺缺血是引起急性胰腺炎的始发因素。 * 1、急性水肿型胰腺炎最多见，约占90% 2、急性出血坏死型少见，但病变严重，其基本病变为：A、胰实质的坏死；B、血管损害引起水肿、出血和血栓形成；C、脂肪坏死；D、伴随的炎症反应。 * 1、95%患者有腹痛，在老年体弱的患者，腹痛可以极轻微，称无痛性急性胰腺炎，约占2%，预后较差，常以休克为主要表现。另外，以猝死为表现的急性胰腺炎称为猝死性胰腺炎。弥散性血管病变可致胰腺梗死、缺血性坏死，称为胰卒中。 2、腹痛机制：A、胰腺的急性水肿、炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢 B、胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激其毗邻的腹膜和腹膜后组织，产生局限性腹膜炎 C、胰腺炎症累及肠道，引起肠充气、肠麻痹性梗阻 D、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症引起疼痛。 3、呕吐可能属反射性，系机体对腹痛或胰腺炎症的一种防御性反射，呕吐也可由肠道胀气、麻痹性肠梗阻或腹膜炎引起，酒精性胰腺炎的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐则常于腹痛以后。 4、其他中包括ARDS、ARF、AHF、心律失常，胰性脑病等，胰性脑病：表现为精神神经异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。 5、ARDS：acute respiratory distre