体液中的炎症介质1补体系统C3和C5C3a和C5a→促进肥大C.PPT

* 第五章 炎症（inflammation） 第二节 急性炎症 炎症介质（inflammatory mediator） （二）体液中的炎症介质 1.补体系统： C3和C5 ①C3a和C5a →促进肥大C释放组胺→血管壁通透 性↑、血管扩张。 ②C5a →激活AA代谢中脂氧化通路→中性粒C和单 核C释放炎症介质→中性粒C粘附于内皮C。 ③C3b和C3bi+细菌壁→调理素→增强中性粒C和吞 噬C的吞噬能力。 2.激肽系统 缓激肽 ①引起细A扩张 ②小V通透性↑ ③血管外平滑肌收缩 ④引起疼痛 ⑤无趋化作用 3.凝血系统和纤溶系统： 激肽系统 Ⅻ因子→ 凝血系统 纤溶系统 纤维蛋白多肽→ 血管通透性↑ 白C有趋化作用 凝血酶→增加白C粘附性，促进纤维C增生 Ⅹa →血管壁通透性↑，促进白C渗出 启动 三、急性炎症的形态学类型 变质性炎 浆液性炎 纤维素性炎 渗出性炎 脓肿 化脓性炎 蜂窝织炎 表面化脓和积脓 出血性炎 增生性炎 （一）变质性炎（alterative inflammation） 特点：变性、坏死为主 发生部位：肝、肾、心、脑 原因：重症感染、中毒、变态反应 （二）渗出性炎（exudative inflammation） 特点：渗出为主 1.浆液性炎（serous inflammation） 特点：浆液渗出为主 发生部位：浆膜、皮肤、粘膜、滑膜和 疏松结缔组织 2.纤维素性炎（fibrinous inflammation） 特点：大量纤维素渗出 发生部位：粘膜、浆膜和肺 ☆ 粘膜→纤维素、白C、坏死物及病原菌→ 灰白色膜状物→“假膜”→假膜性炎 ☆ 心外膜→“绒毛心” 3.化脓性炎（purulent inflammation） 特点：大量中性粒C渗出，伴有组织坏死 和脓液的形成 原因：化脓菌 化脓：炎症区内大量中性粒C破坏、崩解 后，释放的溶酶体酶将坏死组织溶 解液化的过程 脓液：所形成的液状物 （1）脓肿（abscess） 概念：器官/组织内局限性化脓性炎症 特点：脓腔→组织发生坏死、溶解， 形成充满脓液的腔。 ①疖（furuncle）： 发生于皮肤的由毛囊、皮脂腺及其周围组织所发生的小脓肿 ②痈（carbuncle）： 多处疖的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成许多互相沟通的脓肿 ③窦道（sinus）： 腔部脓肿向体腔、自 然管道/体表穿破，形 成仅一个开口的病理 性盲管状通道。 ④瘘管（fistula）： 深部脓肿，一端向体 表/体腔穿破，另一 端向脏器的自然管道 穿破，有两个开口， 这个沟通两者之间的 道。 （2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 概念：疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎 发生部位：皮下组织、肌肉、阑尾 致病菌：溶血性链球菌 病变特点：炎区组织高度水肿，中性粒C浸润 （3）表面化脓和积脓 表面化脓：发生于粘膜浆膜表面的化脓性炎。 特点：脓液主要向粘膜面/浆膜表面渗出。 积脓（empyema）：脓液积蓄在胆囊/输卵管内。 （4）出血性炎 特点：渗出物→大量红C （三）增生性炎 病变特点： 1.成纤维C，血管内皮C和组织C增生为主 2.淋巴C、浆C、巨噬C浸润 3.慢性炎症 第五章 炎症（inflammation） 第三节 慢性炎症 一.原因和分类 非特异性慢性炎 肉芽肿性炎 二.