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血液循环障碍1ppt课件
2 内出血 血肿:组织内的动脉破裂,呈包块样隆起。 积血:血液积于体腔内。(胸、腹腔,心包腔等) 溢血:组织或器官内不规则的弥漫性出血。“血肉模糊”。 (二)渗出性出血 点状出血:针尖到针头大小或更大。常见于皮肤粘膜 淤点:直径不大于1mm的出血点。 淤斑:直径数毫米至10mm的出血病灶。 出血性浸润:出血呈弥漫性,浸润于组织内,呈片块状,暗红色。 线状(环状)出血:沿毛细血管发生的条纹状出血,如肠粘膜、气管粘膜出血。 出血性素质:全身各组织均有渗出性出血倾向时,称出血性素质。 出血的颜色与出血的时间长短有关。 四、结局及对机体的影响 一般器官组织小血管破裂性出血可自行止血(血管收缩,血栓形成),影响不大,但长期小量出血→机体贫血。 大血管破裂出血:短时内失血量达循环血量的20%-25%→失血性休克,危及生命。 重要器官的少量出血也会导致严重后果。 心脏出血→心包填塞。 脑出血→内压↑→中枢神经受损→死亡 。 ***临床应用*** 外科手术时,避开大血管,注意止血与结扎。 淤血与出血的鉴别 活体上,指压是否退色。 肉眼不易区别时,可作切片鉴定,原则上以血细胞在血管内外为鉴别的依据。 第三节 血栓形成(thrombosis) 一、概 念 在活体的心脏或血管内血液发生凝固,或某些有形成分析出,成为固态物质的过程。所形成的固态质块称血栓。 血液中存在着纤凝系统和纤溶系统,生理状态下,两系统处于动态平衡状态。若该平衡打破,且纤凝系统的活性占主导地位时→血栓形成。 二、血栓形成的条件和机制 心、血管内膜损伤 内皮细胞坏死及脱落 释放组织凝血因子 ← 凝血活性 内皮下胶原裸露 外源性凝血系统启动 激活内源性凝血系统Ⅻ因子 内源性凝血系统启动 易于血小板粘集 2. 血流状态的改变 血流正常时:“轴流状态”—有形成分在中间,血浆在周围。 血流缓慢或产生旋涡时 “轴流” →“边流”,血小板靠近管壁→附壁 被激活的凝血因子不易被稀释,冲走→局部凝血因子浓度↑ 缺氧造成内皮细胞损伤 据统计:静脉血栓较动脉血栓高4倍。 3. 血液性质的改变 主要是血液的凝固性升高。见于严重创伤,产后以及大手术后,血栓形成较多见。 要形成血栓,往往是上述因素2个或3个同时存在。内皮细胞损伤是血栓形成最重要的条件。 三、血栓形成过程及种类 (一)形成过程 主要有血小板的粘附、凝集及血液凝固的两种过程 血小板附壁、凝集形成白色血栓(头部) 血液成分凝集和凝固过程形成混合血栓(体部) 血液成分的凝固过程形成红色血栓(尾部) (二)类型及形态 白色血栓:眼观为灰白色,表面粗糙,质硬,有波纹,与血管粘连紧密。镜下为无结构的血小板团块。 混合性血栓:眼观为红白相间结构。静脉系统中的形成的血栓常为典型混合性血栓。 红色血栓:初期似凝血块样,光滑,湿润有弹性→后变干,粗糙、硬。镜检见大量纤维蛋白网络状物中有大量红细胞。 透明血栓:发生于后微动脉、毛细血管和后微静脉内,由纤维蛋白沉积和血小板凝集而成为透明血栓。只能在显微镜下看到。 肾小球内微血栓:肾小球部分毛细血管管腔内有呈强嗜酸性、均质状团块,此为纤维蛋白性血栓。 血栓与死后凝血块的区别:颜色,光滑与光泽,弹性有无,与血管壁粘着与否等。 四、结局及对机体的影响 结局 软化、溶解:小血栓溶解吸收;大血栓脱落→栓子→栓塞 。 机化与再通 钙化(动脉石、静脉石) 影响:有双重作用 在一定条件下对机体是有利的;在血管破裂处血栓形成→止血 其危害程度取决于血栓的大小、形成的部位和形成的速度。 堵塞血管→栓塞→梗死 心瓣膜血栓机化→瓣膜病 脱落→血栓(栓子)→栓塞→梗死。 第四节 栓 塞 (embolism) 一、概 念 血液循环中出现不溶性的异常物质,随血流运行并阻塞血管腔的过程。阻塞血管的异常物质称栓子。 二、栓子运行的路径 与血流方向一致。按其来源,运行和阻塞部位都存一定的规律性。 自肺静脉、左心、大循环动脉的栓子:大动脉→小动脉→全身各脏器动脉中形成栓塞 大循环静脉,右心的栓子:肺动脉栓塞。 门静系统栓子:肝内门静脉栓塞。 三、栓塞的类型及对机体的影响 血栓性栓塞:影响视栓塞器官的种类、面积大小、侧枝循环建立情况而定 脂肪性栓塞:影响视脂滴大小而定 空气性栓塞:静注时注意排尽空气 其他栓塞: 肿瘤性、细菌性栓塞:可造成转移或扩散 寄生虫性栓塞 * 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 * 第二章 血液循环障碍 ●血液循环障碍的类型:全身性和局部性及两者之间的关系 ●本章主要论述充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、DIC、休克 本章重点:充血、血栓、出血和梗死的病理变化 第
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