心肌缺血预适应对急性心肌梗死临床和预后研究.docVIP

心肌缺血预适应对急性心肌梗死临床和预后研究 　　摘要：目的：讨论心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者心肌损伤、恶性心律失常和近期预后的影响。 　　方法：选择238例急性心肌梗死患者，分为缺血预适应组（ischemic precondition，IP组）144例，无缺血预适应组（NIP组）94例。均于入院后及入院24小时测定AST、CK、CK-MB、TnI，并且两组对比，以此估计心肌梗死面积；统计两组恶性心律失常及心血管事件的发生率，并比较二组差别。 　　结果：缺血预适应组（IP组）患者的AST、CK、CK-MB、TnI峰值浓度显著低于无缺血预适应组（NIP组）（P[1]，即心肌在反复短暂缺血后，明显增强心肌对较长时间持续缺血和再灌注损伤的耐受力，表现在降低梗死心肌的面积，减少再灌注室性心律失常的发生，改善心肌收缩力，减轻心脏顿抑程度，改善能量代谢，并可减轻由缺血引起的心肌超微结构的改变，减轻再灌注心肌细胞的凋亡等。本研究对238例急性心肌梗死病例进行分析，了解心肌缺血预适应对急性心肌梗死的影响。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料。选择2010年1月―2012年6月山西省大同市第五人民医院住院的首次急性心肌梗死患者238例。平均年龄（52.5±21.4）岁，男148例，女90例。心肌缺血预适应组（IP组），指首次急性心肌梗死前48h内发生1次胸骨后或心前区疼痛持续2-30min，根据《急性心肌梗死诊断和治疗指南》标准[2]。 　　1.2 分组方法。将238例分为心肌缺血预适应组（IP）组144例，其中24h以内发生心绞痛者78例；24-48h发生心绞痛者66例。非心肌缺血预适应组（NIP组），指首次急性心肌梗死前无心绞痛或其他心肌缺血证据，NIP组94例。2组均采用常规药物扩张冠状动脉、抑制血小板聚集、调节脂代谢、抗凝等治疗方案，如无禁忌证加用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素转换酶受体抑制剂（ARB）等；具备溶栓条件者（有适应症、无禁忌症、患者及家属接受）进行静脉溶栓，溶栓药物为尿激酶。两组患者在性别、年龄、血脂、体重指数、高血压、糖尿病例数等均无统计学差异。 　　1.3 观察指标。①心肌酶及心肌损伤标记物测定：于患者入院后即刻、6h、12h、24h分别取静脉血测定心肌酶：肌酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、门冬氨酸氨基转移酶（AST），测出各酶谱的峰值。心肌肌钙蛋白I（cardiactroponini，cTnI）：入院后即刻、6h、12h、24h分别取静脉血观察其峰值浓度；结合肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、心肌肌钙蛋白（cTn）峰值来间接评估梗塞面积；②严重心律失常是指多形频发室性早搏（VT）、短阵或持续性室性心动过速（VT）、心室纤颤（VF）、心房颤动（AF）、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞（AVB）。③心功能衰竭诊断标准依据Killip分级分为Ⅱ-Ⅳ级。 　　1.4 心血管事件（MACE）评定。住院期间发生的恶性心律失常、梗死后心绞痛、心力衰竭、再发心梗、心源性休克等并发症的发生率及病死率。 　　1.5 统计学方法。统计分析采用SPSS12.0统计软件包。计量资料用X±S表示，组间比较用两样本均数的t检测，率的比较用X2检验，P0.05）。 　　IP组的两组与对照组比较：梗死后心绞痛、心功能不全、恶性心律失常、心源性休克均低于对照组，其差异有统计学意义（P0.05），但例数较少。 　　3 讨论 　　急性心肌梗死（Acute myocardiac infarct，AMI）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌出现缺血性坏死，其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生斑块裂、血小板聚集致血栓形成，使冠状动脉部分或完全阻塞，导致心肌供血急剧减少或中断，进而引起一系列的临床症状，起病急、病情重、并发症多、病死率高为病变特点，其预后与恶性心律失常与梗死面积的大小密切相关。因此缩小梗死面积、提高心肌对缺血的耐受预后不一。动物实验表明，短暂关闭冠状动脉，再恢复血流，反复数次后，心肌即可抵抗更为严重的缺血-再灌注损伤，并将这种缺血耐受现象称为IP[3]。心肌缺血预适应，可能通过释放触发因子、中介物质及效应物质3个基本环节，实现对心脏的自我保护[4]。本文说明，心肌梗死前有心绞痛者，CK、CK-MB、TnI升高的峰值较低，表明MI范围明显缩小；IP组的梗死后心绞痛、心功能不全、恶性心律失常均低于对照组，而24h以上发生心绞痛的急性心肌梗死患者，除CK-MB外，余各项观察指标与对照组无明显差异，这说明，急性心肌梗死前短期内发生的心绞痛均能使MI的范围缩小，从而改善了住院患者的预后。急性心肌梗死发病前24h以内及大于24h发生的心绞痛，对缩小MI的