百草枯的中毒机理及抢救治疗i1usv.ppt

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百草枯的中毒机理及抢救治疗i1usv

(4)循环系统:严重者可发生心肌损害,心律失常,血压下降,循环衰竭。 (5)神经系统:可有头痛、头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。近来研究表明,百草枯可以通过血脑屏障,使神经元caspase23酶活性增高,诱导大脑皮层神经元与黑质多巴胺能神经元凋亡,并使多巴胺受体磷酸化抑制,产生帕金森氏症状。 (6)其他: 如发热、也可发生精神症状;贫血或血小板减少这也有报道;个别病例有高铁血红蛋白症。 * 3、辅助检查: (1)肺X线片、CT可见中毒早期(3天~1周),主要为渗出性病变:肺泡与支气管、细支气管炎性渗出,影像学表现可见点、片状阴影,肺部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期(1~2周),出现肺实变或大片实变,同时出现部分肺纤维化。后期(2周后),出现肺纤维化及肺不张。心影扩大或显示心包积液。 (2)血Rt见白细胞升高,肝肾功能损害,ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒,血液及尿液毒物分析可见不同程度百草枯成分。 * 百草枯中毒患者肺部CT * 临床分型 中毒程度分级目前尚无国家标准,参考分级指标为: 1.轻度中毒: 百草枯摄入量20mg/kg,除胃肠道刺激症状外,无其他明显器官损害,肺功能可有暂时性减退。 2.中、重度中毒:百草枯摄入量在20~40mg/kg,除胃肠道症状外,伴有多系统损害的表现,数天至数周后出现肺纤维化,多数于2~3周内死亡。 3.暴发中毒:百草枯摄入量40mg/kg,有严重的消化道症状,口咽部腐蚀溃烂,伴多脏器功能衰竭,数小时至数日内死亡。 * 中毒的诊断 临床上依据下列证据做出迅速判断: 百草枯服用史——患者本人或其他知情者的描述。 百草枯服用的证据(自杀的遗书、空的百草枯包装、残留物;其中,克无踪有特殊气味和颜色)。 临床征象:呕吐、粘膜红肿、疼痛、糜烂或溃疡形成(一般于口服后数小时出现)。特别是克无踪可出现剧烈呕吐。 * 实验室检测 血清百草枯定量分析:判断病情的严重程度和预后 1.所采样本必须是患者摄入百草枯4个小时后 的血样; 2.样本保存在塑料试管内,不可用玻璃试管。 * * 百草枯中毒治疗 强调指出:尚无无特效解毒剂,需要综合治 疗! * 百草枯中毒治疗 1.清除消化道的毒物,此为救治成功的关键措施之一,务必加以重视! (1) 催吐 特别是现场处置时,不失为紧急排毒措施。 (2)洗胃 PQ主要在小肠吸收,若在PQ进入小肠前洗胃,将大大减少PQ入血的浓度,尽早彻底洗胃成为改善预后的因素之一。可用2%NaHC03溶液洗胃。通常洗胃液不少于5L。 (3)吸附 常用的吸附剂为漂白土和活性碳。每100g漂白土可吸附6g PQ,通常配成15%漂白土悬浮液和7%皂土悬浮液,可少量频服,而1000 ml顿服患者多不耐受而呕吐,影响吸附效果。我们通常让患者保持每天大便1~2次以上,每日15%漂白土500 ml频服3~5d,直到绿色大便消失。100g活性碳可吸附8~10g PQ,可用活性碳悬浮液洗胃导泻。有资料显示漂白土可致高钙血症和粪石性肠梗阻,应引起注意。力争12小时内成功导泻。    * 甘露醇,硫酸镁,甚至全消化道灌洗,尽快排出含有吸附剂的大便。生大黄具有抗过氧化损伤,抑制炎性反应,又有导泻的功效,临床试用有一定效果。 当然,国外学者对洗胃和导泻的效果提出质疑,认为缺乏循证医学的证据,我们在实际工作中采用多种导泻措施,如何尽快成功导泻,有待临床研究完善。 (4)导泻 * 2.及时清除血液中的PQ ⑴ 补液、利尿:有学者主张补液、利尿,开始每日尿量维持在12~16 L,而有些学者持反对意见,认为利尿作用有限,而且增加肺水肿和肾功能衰竭的可能,不应提倡。我们要求在无明显肾功能受损情况下,特别是中毒初期3天每日补液量在2500~3000 ml,同时,加强利尿。 * ⑵ 血液净化: 目前临床广泛应用血液灌流(HP),血液透析(HD),持续动静脉过滤(CAVH)治疗PQ中毒。特别是HP,在血中PQ低于0.2mg/L时仍有清除作用。HP和HD联合应用可增加PQ的清除率,但对其能否改变PQ中毒预后有不同的看法。 我们认为HP和HD对血中PQ有肯定的清除作用。要求洗胃及灌服吸附剂导泻剂后立即进行血液净化(活性碳灌流3~6小时),连续3~4次。以后,根据病情需要,采取持续动静脉过滤,其目的清除炎性介质。目前进行的方法为间断12小时一次。 * 3. 抗脂质过氧化 鉴于百草枯的毒性作用是通过氧化应激导致的,维生素E,维生素C,过氧化氢酶,超氧化剂物歧化酶,谷胱甘肽和乙酰半胱氨酸作为抗氧化剂在

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