河北医科大学,生理学,生理课03-04-05.docVIP

P13★钠泵：出3Na+ 入2K+，ATP，效率高，耗能多（20%~30%）。特点：3Na+ 换2K+。作用：出Na+ 入K+，维持细胞外高Na+和细胞内高K+（形成势能储备）。书上P13的倒数第三段，要看看，是重点。继发性主动转运：是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动运输所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式。特点：伴随Na+的，间接耗能，转运体，低到高。很重要的例子：葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮被吸收和在肾小管上皮被重吸收。出胞和入胞定义：需膜运动，膜在全过程完整，耗能，大分子、团块物质的跨膜运动。出胞：是指胞质内的大分子物质（神经递质、激素）以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。入胞：是指大分子物质或物质团块（细菌、细胞碎片）借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。吞饮又可分为液相入胞和受体介导入胞。P16细胞信号传导：一、离子通道型受体介导的信号传导（了解内容） 二、G蛋白耦联受体介导的信号传导P21 三、酶联型受体介导的信号传导膜电位：生物电仅存在于细胞膜两侧，又称（跨）膜电位，膜电位分为：静息电位（RP）、动作电位（AP）和局部反应（局部电位、局部兴奋）。★静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。实际测定值：-70~-90mV静息电位产生的机制：膜两侧离子浓度分布不均。1、外＞内 Na+ ：12:1 Ca2+ ：1~2万:1 Cl- ：12~30:1 ∴总有内流趋势。2、内＞外 K+：30~35:1 （A ：50~60:1） ∴总有外流趋势。K+平衡电位就是静息电位的证据：1、增加细胞外液中的K+浓度，RP（绝对值）变小。 2、减少细胞外液中的K+浓度，RP（绝对值）变大。★RP的生理意义：RP是产生AP的基础。离子平衡电位： E（mV）=60log（Co/Ci） Co：细胞外离子浓度 Ci：细胞内离子浓度5个概念：1、极化：静息状态下，细胞膜内负外正即极化（其实就是RP）。 2、去极化：静息电位减少的过程或状态。 3、超极化：静息电位增大的过程或状态。 4、反（倒）极化：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值。膜电位高于零电位的部分称为超激。 5、复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。★动作电位：静息电位为基础，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。刺激的阈值：能引发动作电位的最小刺激强度。特点：“全或无”现象，脉冲式传导，瞬时。阈电位：引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值，此临界值就是阈电位。阈电位通常较静息电位小10~20mV。动作电位产生的机制：Na+的渗透性内流。使膜电位去极化到阈电位就会引起AP。Na+平衡电位≈动作电位的证据：1、超射值≈Na+平衡电位（ENa+）。 2、增加细胞外液中的Na+浓度，AP（绝对值）变大。 3、减少细胞外液中的Na+浓度，AP（绝对值）变小。 4、河豚毒阻断Na+通道引起动作电位__________。 5、负后电位可能由于K+外流变慢引起，正后电位可能由于钠泵的不均衡转运引起。★AP的生理意义：AP是兴奋的标志。AP是兴奋传导的标志。AP是一切功能活动的前提。其他概念：峰电位：膜电位首先从静息电位迅速去极化至最高，形成动作电位的升支（去极相），随后迅速复极至接近静息电位水平，形成动作电位的降支（复极相），两者共同形成尖峰状的电位变化，称为峰电位。AP的“全或无”现象。AP要么不产生，产生就是最大。阈下刺激不引起AP。 2、AP的大小不随刺激强度和传导距离而改变。P32动作电位的传播（扩布）AP的传导机制：1、AP在无髓神经纤维上的传导方式是局部电流（慢、离子多、耗能多） 2、AP在有髓神经纤维上的传导方式是跳跃式传导（快、离子少、耗能少）维持AP产生条件必须耗能，如钠泵作用。AP与兴奋性变化的关系（难点）Na+通道的性状：（1）备用：RP（或大于RP，如-90mV）“现在关，好用”（2）激活：阈电位（如-70mV），但必须是去极到阈电位！“突然大量开放”（3）失活：≤|-55mV|“现在关，打不开”（4）复活：-55mV~RP“从失活到备用的恢复过程”几种试剂：Na+通道阻断剂：河豚毒（tetrodotoxin，TTX）Ca+通道阻断剂：异搏停，Mn2+K+通道阻断剂：四乙胺Na+泵抑制剂：哇巴因N2受体阻断剂：筒箭毒（美洲箭毒）局部电位：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变