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物理诊断常见症状一、发热当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。发热时体温调节功能仍正常，只不过是由于调定点上移，体温调节在高水平上进行而已。非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。固把这类体温升高称为过热。正常体温及生理变异正常人体温一般为36~37℃左右。但应注意：①下午体温较早晨稍高；②剧烈运动、劳动、进餐后体温略升高，一般不超过1℃;④妇女月经前及妊娠期体温略高；⑤高温环境中，体温略升高；⑥老年人体温略低。发病机制 包括致热源发热和非致热源性发热。（1）致热源性发热；包括外源性和内源性两大类。 外源性致热源；包括各种微生物病原体及产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。 内源性致热源；又称白细胞致热源，如IL-1、TNF和干扰素等。（2）非致热源性发热 体温调节中枢受损——颅脑损伤、出血、炎症等。 引起产热过多的疾病——癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等。 引起散热减少的疾病——广泛性皮肤病、心力衰竭等。3.病因；分感染性和非感染性两大类，以前者多见。（1）感染性发热；各种病原体引起的感染，如病毒、细菌、支原体、衣原体、真菌等。 （2）非感染性发热 病因临床意义特点吸收热无菌性坏死物质吸收，导致无菌性炎症，引起发热-抗原抗体反应风湿热、血清病、药物热、结缔组织病-内分泌与代谢疾病甲亢、重度脱水-皮肤散热减少广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰一般低热体温调节中枢功能障碍物理性、化学性和机械性因素直接损害体温调节中枢高热无汗自主神经功能紊乱原发性低热、感染性低热、夏季低热、生理性低热多为低热4.临床表现（1）发热的分类；分低热（37.3~38℃）、中等度热（38.1~39℃）、高热（39.1~41℃）、超高热（＞41℃）。（2）发热的临床过程及特点；发热的临床过程分体温上升期、高热期和体温下降期。体温上升期高热期体温下降期生理特点产热＞散热产热和散热在较高水平保持平衡散热＞产热调定点体温调定点上移体温≥上移的体温调定点体温调定点逐渐降至正常寒战常有无无皮肤皮肤血管收缩、皮肤苍白皮肤血管舒张、皮肤发红皮肤血管舒张、皮肤潮湿出汗无开始出汗出汗多持续时间数小时~数天数小时~数周数小时~数天方式骤升型、缓升型——骤降、渐降举例疟疾、大叶性肺炎、败血症、流感、急性肾盂肾炎大叶性肺炎、流感、伤寒疟疾、大叶性肺炎、急性肾盂肾炎、伤寒、风湿热5.热型及临床意义热型特点临床意义稽留热体温恒定地维持在39~40℃以上的高水平，达数天~数周，24小时内体温波动不超过1℃大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期弛张热也称败血症热型，体温常＞39℃，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症间歇热体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1~数天，如此高热期和无热期反复交替出现疟疾、急性肾盂肾炎波状热体温逐渐上升至≥39℃，数天后降至正常，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次布氏杆菌病回归热体温骤升至≥39℃，持续数天后骤降至正常，高热期和无热期各持续数天后规律性交替一次回归热、霍奇金病不规则热发热的体温曲线无规律结核病、风湿病、支气管肺炎、渗出性胸膜炎6.伴随症状伴随症状临床意义寒战大叶性肺炎、败血症、急性肾盂肾炎、流脑、疟疾、钩体病结膜充血麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩体病单纯疱疹大叶性肺炎、流脑、间日疟、流感淋巴结肿大风疹、淋巴结结核、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移瘤肝脾肿大病毒性肝炎、肝胆感染、疟疾、白血病、淋巴瘤、急性血吸虫病出血流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症、急性白血病关节肿痛败血症、猩红热、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织皮疹麻疹、风疹、猩红热、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病昏迷先发热后昏迷见于乙脑、流感、斑疹伤寒、中毒性菌痢。先昏迷后发热见于脑出血二、水肿水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。不包括内脏器官水肿，如脑水肿、肺水肿等。如水肿发生于体腔内，则称之为积水。发生机制由于组织液的生成的有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），因此以上四大因素都可影响组织液的生成。当组织液的生成大于回收时，可发生水肿。产生水肿的几种主要因素是：钠水潴留（如继发性醛固酮增多症）、毛细血管滤过压升高（如右心衰）、毛细血管通透性增高（如急性肾炎）、血浆胶体渗透压降低（如血清清蛋白减少）、淋巴回流受阻（如丝虫病）。病因和临床表现