恶性心律失常的急诊治疗-更多文档分类.pptVIP

恶性心律失常的急诊治疗 危险分层 危险分层 快反应细胞APD 心房肌 心室肌 希-浦细胞 0相除极(钠电流介导) 速度快，振幅大 静息电位高 （-80～-95mV） 慢反应细胞APD 药物、ERP对APD影响 ERP长短与APD一致 APD长，ERP也延长 ERP长，心肌不起反 应时间长，不易发生 快速型心律失常。 减慢钠通复活/延长 APD。 药物延长ERP ，使冲 动落入ERP 自律性↓ 冲动形成异常 心律失常发生及抗心律失常药机制 单向传导阻滞 邻近细胞ERP长短不一 病变引起递减传导 心肌受损、缺血，膜电位变小（病变区明显），传导速度减慢。 一般，膜电位-55mv时，传导完全阻滞。 心律失常发生及抗心律失常药机制 药物消除折返(改变传导性；延长ERP) 心律失常发生及抗心律失常药机制 心律失常发生及抗心律失常药机制 心律失常发生及抗心律失常药机制 后除极 0期后发生除极，频率↑, 振幅↓,振荡性电位，膜 电位不稳定，易致异常 冲动，形成-触发活动。 治疗目的： 减少异位起博活动 　　　 调节折返环路传导性或ERP，消除折返 治疗机制： 阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应