尼美舒利对人舌鳞癌tca细胞pge释放和survivin蛋白表达影响.docxVIP

缩略词表ＰＧＥ２ＳｕｒｖｉｖｉｎＣＯＸ一２ＮＩＭＩＡＰＶＥＧＦＥＣＮＳＡＩＤｓＤＭＳＯＡＮＯＶＡＲＩＡＥＰＲｌＳＭＡＣＡｎｇｌＡＳＯＤＮＰｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２Ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ一２ｎｉｍｅｓｕｌｉｄｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｐｒｏｔｅｉｎｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌＮｏｎｓｔｅｒｏｉｄａｌ ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｄｒｕｇｓｄｉｍｅｔｈｙｌ ｓｕｌｆｏｘｉｄｅＡｎａｌｙｓｉｓ ＯｆＶａｒｉａｎｃｅｒａｄｉｏｉｍｒｎｔｍｏａｓｓａｙｅｆｆｅｃｔｏｒ ｃｅｌｌ ｐｒｏｔｅａｓｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒｌｓｅｃｏｎｄ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ—ｄｅｒｉｖｅｄ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｏｆ ｃａｓｐａｓｅＡｎｇｉｏｐｏｉｅｔｉｎ一１ａｎｆｉｓｅｎｓｅ ｏｌｉｇｏｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ前列腺素Ｅ２生存素环氧化酶一２尼美舒利凋亡蛋白抑制因子血管内皮生长因子内皮细胞非甾体类抗炎药物二甲亚砜方差分析放射免疫法效应性细胞蛋白酶受体１Ｃａｓｐａｓｅ激活因子血管形成素１反义寡核苷酸ｓｉＲＮＡｓｍａｌｌ ｉｎｔｅｒｆｅｒｉｎｇＲＮＡ小干扰ＲＮＡ学位论文独创性声明本人声明，所呈交的学位论文系在导师指导下本文独立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均己做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本文如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果：ｌ、交回学校授予的学位证书；２、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报：３、本文按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进行公开道歉。４、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名：走率日期：！！』年—三月上日／学位论文版权使用授权书本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山西医科大学可以将本学位沦文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署名单位仍然为山西医科大学。（保密论文在解密后应遵守此规定）论文作者签名：指导教师签名：日期：盖竺‘年—』月—乙日（本声明的版权归山西医科大学所有，未经许可，任何单位及任何个人不得擅自使用）拄必褪期：一年—三月—上山西医科大学硕士学惶论文尼美舒利对人舌鳞癌Ｔｃａ８１ １ ３细胞ＰＧＥ２释放和Ｓｕｒｖｉ Ｖｉｎ蛋白表达的影响摘要目的：观察ＣＯＸ一２活性抑制后，人舌鳞癌Ｔｅａ８１ １３细胞前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）释放和生存素（Ｓｕｒｖｉｖｉｎ）蛋白表达变化，探讨ＣＯＸ一２及其特异性抑带４ＮＮＩＭ对人口腔鳞癌生物学行为影响的可能机制。方法：体外培养人舌鳞癌Ｔｃａ８１１３细胞，加入不同浓度的ＮＩＭ（２５，５０，１００，２００ｕｍｏｌ／Ｌ）进行干预，作用２４，４８，７２ｈ后，采用放射免疫法检测培养上清液细胞分泌的ＰＧＥ２变化，免疫细胞化学ＳＰ法检测舌鳞癌细胞内Ｓｕｒｖｉｖｉｎ蛋白表达变化。结果：ＮＩＭ处理Ｔｃａ８１１３细胞２４ｈ，４８ｈ，７２ｈ后，细胞分泌ＰＧＥ２在所测各时间点较对照组（４３．２１±１．１４ｐｇ／ｍ１）明显减少（Ｐ＜Ｏ．０５）：细胞内Ｓｕｒｖｉｖｉｎ蛋白表达水平在所测时问点较对照组（Ｏ．３９±０．０３）（ＯＤ值）明显下降（Ｐ＜Ｏ．０５），经方差分析，二者均呈浓度和时间依赖性。ＰＧＥ２与Ｓｕｒｖｉｖｉｎ ＯＤ相关系数０．９５，Ｐ＜Ｏ．０１，可以认为二者高度相关。结论：人舌鳞癌Ｔｃａ８１１３细胞经ＣＯＸ－２抑制剂ＮＩＭ干预后，１）细胞培养上清液中花生四烯酸代谢产物ＰＧＥ：下降，随着时间延长和药物浓度加大，ＣＯＸ一２受抑程度增加，ＰＧＥ：含量下降更为显著，呈时间，浓度依赖性。２）细胞内Ｓｕｒｖｉｖｎ蛋白表达的影响与对ＰＧＥ２表达的影响相类似，也呈时间，浓度依赖性。３）ＰＧＥ：和Ｓｕｒｖｉｖｉｎ的变化趋势高度相关。４）ＮＩＭ可抑制ＣＯＸ一２活性及下调ＰＧＥ：和Ｓｕｒｖｉｖｉｎ蛋白表达，该作用可能是ＣＯＸ一２特异性抑制剂ＮＩＭ抗肿瘤作用的机制之一。关键词：环氧化酶一２，前列腺素Ｅ２，生存素，放射免疫，免疫组织化学山西医科大学硬士学位论文Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆＮｉｍｅｓｕｌｉｄｅｏｉｌｔｈｅｒｅｌｅａｓｅｏｆＰＧＥ２ａｎｄｔｈｅ Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆＳｕｒｖｉｖｉｎｉｎＨｕｍａｎ ＴｏｎｇｕｅｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａＴｅａ８１１３Ｃｅ