儿童糖尿病糖尿病是一组由遗传和环境因素和自身免疫反应相互作用.PPTVIP

血糖的来源和去路 血糖是指血中的葡萄糖，正常范围是3.9-6.1mmol∕L。 血糖的来源；(1)食物糖的消化吸收，(2)肝糖原分解，(3)非糖物质转变为糖（糖异生） 血糖的去路;(1)氧化分解，(2)合成肝糖原、肌糖原，(3)转变为其他糖，(4)转变为脂肪、某些氨基酸等 维持血糖稳定的机制（血糖水平的调节） 调节血糖水平的几种激素的作用机制 1·胰岛素； 是体内唯一降低血糖的激素，通过增加糖的去路和减少糖的来源，使血糖降低。能促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成糖原，储存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，储存于脂肪组织，导致血糖降低。 2·糖皮质激素；一方面可促进糖异生，加强蛋白质的分解，减少外周组织对氨基酸的利用，使糖原异生的原料增加，并加强肝内与糖异生有关酶的活性。另一方面可降低肌肉和脂肪组织对胰岛素的反应性，使葡萄糖的利用减少。 3·1胰高血糖素 通过增加肝糖原分解和糖异生使血糖升高 4·肾上腺素和去甲肾上腺素 是迅速而有力升高血糖的激素，通过增加肝糖原分解和糖异生使血糖升高，在应激时期作用。 5·生长激素 抑制外周组织葡萄糖的利用，导致血糖降低 临床表现 临床表现；1型糖尿病患儿起病较急，多数因感染,饮食不当或情绪激惹等诱因。典型症状为多饮多食多尿和体重下降，称三多一少。但是婴幼儿多饮多尿不易被发现而很快发展为脱水及糖尿病酮症酸中毒。学龄儿童可发生遗尿，多食并非糖尿病儿童必有的症状，部分儿童食欲正常或减低，体重很快减轻消瘦，乏力急精神萎靡。约40％糖尿病儿童就诊时即处于酮症酸中毒状态，这类患儿常因急性感染，过食，诊断延误，突然中断胰岛素治疗等因素诱发，多表现为； 临床表现 起病急，进食减少，恶心，呕吐，腹痛，关节和肌肉疼痛，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，呼气中带有酮味，脉搏细数，血压下降，体温不升，甚至嗜睡，淡漠昏迷。常被误诊为肺炎，败血症，急腹症或脑膜炎等。体格检查除消瘦外一般无阳性体征。酸中毒时可出现不规则的深长呼吸，散发酮味。病程较久糖尿病长期控制不良者有生长落后身材矮小，肝脏肿大和智能落后等，称糖尿病侏儒。 并发症 1急性并发症 （1）酮症酸中毒 （2）低血糖，原因；由于胰岛素超过需要量或未能在注射胰岛素后按时进餐或运动前未及时加餐均可引起低血糖。表现为心悸出汗，饥饿，颤抖，头晕或意识障碍，甚至完全昏迷 （3）感染：糖尿病病人可以发生任何感染，如皮肤感染呼吸道感染，消化道泌尿系感染等严重时刻发生中毒性休克。 （4）糖尿病非酮症高渗性昏迷；1型糖尿病发生高渗性昏迷很少，多数病人是在神经系统疾病的基础上发生，非糖尿病病人由于治疗时输入葡萄糖过多过快后发生的高血糖高渗性昏迷时不能诊断为糖尿病高渗性昏迷 慢性并发症；如糖尿病肾病，糖尿病眼病糖尿病足，糖尿病血管病变，多在病后10年以上发生。 自然病程 分为 （1）急性代谢紊乱期 （2）暂时缓解期；约75％患儿经胰岛素治疗后，临床症状消失，血糖下降，尿糖减少或转阴，胰岛β细胞恢复分泌少量胰岛素，对外源性胰岛素需要量减少。 （3）强化期 ；患儿经过缓解期后，出现血糖增高和糖尿布易控制的现象，胰岛素用量逐渐或突然增多 (4)永久糖尿病期 ；患儿青春期后病情逐渐稳定，胰岛素用量比较恒定 化验检查 1、血液 血糖增高，随时测血糖11.1mmol/L即可诊断为糖尿病 2、糖化血红蛋白 糖化血红蛋白与血糖浓度呈正相关，正常人6.0％，治疗良好的糖尿病患儿9％.如12％表示血糖控制不理想。 3、尿糖 1型糖尿病病人治疗前多为阳性，当血糖超过肾糖阈（8.9-10mmol/L）时，尿糖阳性。酸中毒时尿酮体阳性。 4、葡萄糖耐量试验 只有6.1mmol/L空腹血糖7.0mmol/L或7.8mmol/L餐后血糖11.1mmol/L难于确诊時才需要做葡萄糖耐量试验 。正常人大量食入糖后，血糖在半小时到一小时升至高峰，以后逐渐下降，2小时恢复至正常。糖尿病患儿出了空腹血糖高于正常外，摄入葡萄糖后血糖浓度急剧上升，2小时仍高于正常。 诊断 美国2005糖尿病学会公布糖尿病诊断标准，符合下列任一标准即可诊断糖尿病（1）有典型糖尿病症状并且任意时刻血糖水平≧ 11.1mmol/L（2）空腹血糖≧7.0mmol/L（3）2小时口服葡萄糖耐量试验血糖水平≧ 11.1mmol/L 治疗 糖尿病是终身的内分泌代谢性疾病，治疗是综合的，包括胰岛素，饮食，运动，糖尿病知识的教育并给予心理和精神支持以及血糖监测。 治疗目的；1、消除临床症状， 2、预防糖尿病酮症酸中毒的再发生。3、纠正代谢紊乱，力求病情平稳，4、避免发生低血糖，5、保证患儿的正常生长发育，生活活动保证其正常的，6、预防并早期治疗并发症。 糖尿病酮症酸中毒的治疗 酮症酸中毒是糖