细菌使人肥胖？.docVIP

细菌使人肥胖？.txt曾经拥有的不要忘记；不能得到的更要珍惜；属于自己的不要放弃；已经失去的留作回忆。说起减肥，有的人可能挺委屈的：自己吃得并不多，为什么就是比别人胖？我的朋友小张的妈妈则有另一种委屈：女儿无论吃多少还是很瘦，总让人误以为她这个当妈的没有好好照顾孩子。美国科学家的一项新研究显示，肠胃里的细菌可能是造成这种差别的原因。由于体内细菌群落构成不同，人们利用食物能量的效率也不同。 暴食的瘦子 　　 　　肥胖已经成为一个世界性的难题，全球约有10亿人体重超标，其中3亿人患有肥胖症，美国有65%的成年人超重。这些数字就像胖子的腰围，还在令人不安地增长。胖瘦并不只是身材美观与否的问题（虽然多数女人减肥完全是因为爱美），肥胖会增加高血压、糖尿病和心脏病等的发病风险，严重降低生活质量。 　　 　　每年有大量金钱花在减肥和肥胖研究上面，控制体重的效果却实在不能令人满意。科学家已经在寻找肥胖基因方面取得一些进展，但离研究出真正有效的减肥方法还很遥远，还是只能劝大家少吃饭多锻炼。严格节制饮食是对意志力的重大考验，改变生活方式以增加运动量对多数人来说也很困难，总是说的多做的少。有没有谁能够毫无顾忌地吃喝，不运动，却仍然保持苗条呢？美国华盛顿大学的微生物学家杰弗里?戈登会告诉你：他的研究小组喂养的无菌鼠可以。 　　 　　这些实验鼠生活在小型塑料容器里，与外界的尘土和细菌隔绝，体内基本上没有细菌，而普通老鼠的消化道里有着大量细菌。研究人员给这些无菌鼠提供充足的食物，让它们随意猛吃，要是普通鼠这么个吃法，早就胖得不成样子了，无菌鼠却十分苗条。戈登与其实验室的博士后弗雷德里克?巴克赫德（Fredrik Bakhed）于2004年在美国《国家科学院学报》上发表论文说，在无菌环境里喂养的实验鼠，身体脂肪比基因相同的普通鼠少42%，虽然它们吃的食物比普通鼠多29%。 　　 　　有意思的是，这些无菌鼠的新陈代谢比普通鼠要慢27%，说明它们苗条的身材不能用快速新陈代谢消耗能量来解释。戈登等人还把无菌鼠转移到有细菌的环境里，使其消化道里也像普通鼠一样生长很多细菌，结果它们迅速发胖，在食量减少的情况下，两星期之内体重就达到与普通鼠相当的水平。 肠胃里的肥胖 　　戈登和巴克赫德的这项研究，首次揭示了消化道细菌可能与体重有关。这其中是否确实存在因果关系？此后两年中，戈登等人进行了一系列相关研究。2005年，实验室的另一位博士后露丝?莱（Ruth Ley）发现，胖鼠和瘦鼠消化道里的细菌不同。 　　 　　研究人员培养了三组实验鼠，其基因基本相同，只在一个“瘦素”(leptin)基因上存在不同变异。瘦素是影响体重和食欲的重要激素，瘦素基因的两个副本都发生变异的实验鼠长得特别胖，最后胖到走不动路，只有一个副本变异或没有变异的实验鼠则体型苗条。消化道细菌主要分为两大类，一类称为“硬壁菌”(Firmicutes)，另一类是“拟杆菌”(Bacteroidetes)。分析发现，瘦鼠消化道里的细菌主要属于拟杆菌，胖鼠体内的拟杆菌比瘦鼠少一半，主要由硬壁菌组成。 　　 　　这一成果为细菌与体重的关系提供了定量分析的线索，但并不能说明是细菌不同导致了体重差异，还是体重差异使体内菌群发生变化。而且，这种现象在人身上是否也存在？在2006年12月发表在英国《自然》杂志上的两篇论文中，戈登的小组提出了新的有力证据。 　　 　　露丝?莱在其中一篇论文中报告说，她征集了12名肥胖的志愿者，让他们采用低脂肪或低碳水化合物的饮食，坚持一年，其间定期分析这些人的消化道细菌构成，与5名体重正常的志愿者进行对比。在实验开始时，肥胖者肠胃中的细菌有90%以上是硬壁菌，只有3% 是拟杆菌；相比之下，普通人体内细菌有30%是拟杆菌。坚持减肥饮食一年后，肥胖者的体重普遍有所下降，体内硬壁菌比例降到73%，而拟杆菌增加到15%。 　　 　　在另一篇论文中，戈登实验室的研究生彼得?特恩伯（Peter Turnbaugh）报告了他分析两对实验鼠消化道细菌基因组的结果。在每一对中，两只实验鼠都是同胞，其中一只是健康的，另一只因为瘦素基因变异而肥胖。分析发现，胖鼠体内的细菌有着更多处理淀粉和多糖的基因，能产生更多的单糖和脂肪酸供身体利用。把胖鼠体内细菌移植给无菌鼠，能使其身体脂肪在两星期内暴增47%，而移植瘦鼠细菌的无菌鼠脂肪只增加27%。 　　 难以分解的糖 　　 　　这一连串数字背后的意义是什么？简单地说，这显示细菌能够帮助身体利用食物中的能量，比如分解较大的碳水化合物分子，而某些细菌对此可能比另一些细菌更加擅长。这使得生活在有菌环境里的实验鼠比无菌鼠胖，其中又有一些特别胖，人类的胖瘦也有这方面的原因。 　　 　　碳水化合物是包括人类在内的许多动物的重要营养来源，也称糖类，由碳、氢和氧三种元