丁大糖尿病医院糖尿病急性并发症课件篇.ppt

高血糖导致细胞外液渗透压增加，血糖每升高100mg/dl，可使血浆渗透压相应升高100mOsm/L * 血常规 WBC升高 * 尿常规 尿酮、尿糖强阳性 * 小故事—求证 医生接诊病人后，一面积极抢救，一面通知院医务科和公安机关。院领导指示并通知住院处、药局，为患者开设绿色通道，积极抢救患者。同时又为患者做了一些必要的检查，结果显示尿糖4+，尿酮体2+。CO2-CP：4.5mmol/L,血钾4.5mmol/L,血钠130mmol/L，血常规：WBC：21.3×109/L。 * 内容提要 概述及发病机制 诱因 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 防治 * 诊断和鉴别诊断 诊断：病史+临床表现+实验室检查 鉴别诊断 （1）其他类型的糖尿病昏迷 低血糖昏迷（Hypoglycemia） 高血糖高渗状态 乳酸酸中毒昏迷 （2）其他疾病昏迷 脑血管意外、脑炎等 * 低血糖的诊断 Whipples triplet syndrome 低血糖症的临床表现 交感神经兴奋 多汗、心悸、颤抖、无力、饥饿 脑功能障碍 意识朦胧或嗜睡、精神失常、语言障碍等 静脉血浆血糖＜2.8mmol/L(50mg/dl) 给予糖类后症状可缓解 * 内容提要 概述及发病机制 诱因 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 防治 * 治疗要点 补液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调 处理诱发病和防止并发症 护理 * 治疗 （一）输液——关键环节 数量： 最初2h 1000～2000ml； 最初24h 4000～6000ml 种类：盐水（血糖高时） 葡萄糖（血糖13.9mmol/L） （促进酮体的消除、补充热量） 胶体溶液（有休克时） 方式：口服 静脉 * 胰岛素治疗 小剂量胰岛素： 胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U 开始进食后，皮下注射胰岛素 优势： （1）有效抑制酮体生成 （2）避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险 * 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 补钾根据尿量及血钾水平 无尿：不补钾 有尿 血钾低-立即补钾 血钾正常-立即补钾 血钾高-暂缓补钾 * 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 纠正酸中毒： pH7.1,HCO3-5mmol/L 补碱 1.25~1.4%碳酸氢钠 补碱过多过快的不利影响： （1）脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 （2）血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧 （3）促进钾离子向细胞内转移 * 处理诱因和防治并发症 休克； 严重感染； 心力衰竭； 肾功能衰竭； 脑水肿； 胃肠道表现 * DKA的预防 血糖长期控制在允许的范围内 日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生 发生感染性疾病要及时处理 应激情况要妥善控制好血糖 不要随意停用抗糖尿病的药物治疗 糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系 * 小故事-结局 给与病人胰岛素治疗、24小时补液约6000ml、补钾、纠正酸中毒等相关治疗后，病人于第二日神智转清。 病人病情稳定后，又做了一些详细的检查，发现其尿蛋白3+，眼底出血、软性渗出、血管瘤形成，10g呢龙丝触觉试验阴性。经过系统评估病情，医生在其出院前为其制定了合理的治疗方案，病人血糖控制满意，出院。 * 高血糖高渗状态 (Hyperglycemic hyperosmolar atatus, HHS ) * 高血糖高渗昏迷 无酮体 有昏迷 * HHNDC的特点 老年及外科手术后多见 既往糖尿病病史不详 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常≥33.3mmol/L(600mg/dl) 血浆渗透压≥350mmol/L 血清钠≥155mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍 * HHNDC的诱因 各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等 水摄入不足 失水过多 摄入过多的高糖物质 某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、甘露醇、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等 * HHNDC的发生机制 脱水、低血钾 拮抗激素↑ 高渗性利尿 胰岛素↓ 高血糖 新确诊糖尿病 某些药物 利尿剂 口渴中枢受损 限制进水 应激因素 * HHNDC的临床表现 多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动 全身脱水症状明显 严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状 可有伴发疾病的症状和体征 * HHNDC化验检查 血