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康复训练可影响急性心肌梗死患者心率压力反射控制与交感神经活性
康复训练可影响急性心肌梗死患者心率压力反射控制与交感神经活性 【摘要】 目的 探讨康复训练前后AMI患者心率的压力反射控制和肌肉交感神经活性(MSNA)变化。方法 50名无并发症的AMI患者随机分为训练组和非训练组。分别在静息状态下、刺激压力感受器时(输注去氧肾上腺素) 和压力感受器失活时(输注硝普钠) 测定动脉血压、心率和MSNA。基线时和运动训练4周后进行上述测定。结果 康复训练使摄氧峰值显著提高(13.5±5.7)%。训练组的静息MSNA从(35±11) 下降至(26±9) 次脉冲/min,而非训练组没有变化。训练组动脉压力反射敏感性(BRS)[从(8.8±3.0) 上升至(10.7±3.0) ms/mm Hg,P0.05]以及MSNA对压力感受器刺激的反应[综合MSNA从(-45±21)%变为(-68±21)%,P0.01]都有显著提高,而非训练组无变化。尽管压力感受器失活使两组的MSNA的反应性都有提高,但两组间无显著差异。结论 康复训练使AMI后的动脉BRS有所提高,交感神经活性有所降低。 【关键词】压力感受器;运动;肌肉交感神经活性;心肌梗死 心脏康复运动治疗可使冠心病患者运动耐用力增加15%~25%[1],但其确切机制仍然不明,已有证表明运动训练的益处来自于心血管自主神经紧张度的改变[2,3]。Billman等[4]研究认为,运动训练与压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS) 的改变和急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者预后的改善有关联。AMI后压力反射受到抑制,运动训练能增强压力反射。这些发现提示运动训练使自主神经建立新的平衡点,增强了迷走活性,降低了交感活性,从而改善AMI的预后。本研究旨在通过直接对肌肉交感神经活性(muscle sympathetic nerve activity,MSNA) 进行微神经记录,阐明运动训练对AMI患者心率的压力反射控制和交感神经活性的影响。 1 资料和方法 1.1 一般资料 50例年龄61~76岁,平均(64±7) 岁、进行运动试验和冠脉造影、显示有明确梗死相关动脉以及运动试验结果阴性的心肌梗死患者纳入实验。入选的患者第1次AMI发生于研究2 周前,入组前至少1周以上没有梗死后心绞痛、严重心律失常、未控制的充血性心力衰竭。患者在入组前进行全面的体格检查,排除二尖瓣返流、阻塞性肺疾病体征或影像学特征及限制运动能力的间歇性跛行患者。入组前停止所有医疗干预至少48 h,并向每名患者充分解释了本研究的风险,每名患者都签署了知情同意书。本研究遵守《赫尔辛基宣言》,研究方案得到医院伦理委员会的批准。 1.2 方法 经过症状限制性运动试验和压力反射功能评估,患者被随机分成两组:康复训练组(25例)和非康复训练组(25例)。两组的临床特征见表1。两组的临床变量之间无差异。训练组给予包括行走训练的个体运动处方。运动强度为2.4~7.5 METs,步行速度为50~120 m/min,慢跑速度为150~120 m/min,达到摄氧峰值时心率的60%。运动时间和频率:步行和慢跑为每天30~60 min,登楼梯30~40 min,患者每周运动4次,连续4周,每次运动持续40 min。训练组的所有患者都完成了规定的4周训练。没有患者中途退出。被随机分到非训练组的患者自由活动,在研究期间避免任何其他中等强度的劳力。两组都在4周时重复心肺运动试验以及压力反射功能评价。 表1 两组的临床特征 组别年龄?(岁)性别?(男/女)AMI部位?(前壁/下壁,例)CM-KB?(U/L)LVEF?(%)β阻滞剂?(例)ACEI?(例)钙离子拮?抗剂(例)硝酸酯?(例) 训练组(n=25)64±715/1014/113110±129851 非训练组(n=25)63±917/813/122985/110751 P值0.3670.7890.7170.7320.5460.9900.8970.9700.947 1.2.1 动脉BRS 在早晨仰卧休息30 min后进行。用去氧肾上腺素和硝普钠浓缩药剂法测定动脉BRS。连续记录动脉BP(Jentow 7700,OM-J77EX-RO1;Colin;Tokyo,Japan)和心率。每间隔10 min静脉注射去氧肾上腺素(80~120 mg)或硝普钠(80~120 mg)共3次,使动脉收缩压变化15~30 mm Hg。 ? DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.85 作者单位:458000河南煤化集团鹤壁煤业公司总医院ICU科
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