发热的了解.docVIP

[发热的病情分析及注意事项]1、发热是骤升型还是缓异型？（上升的方式）（1）骤升型：多见于大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、疟疾、输血及药物反应。（2）缓升型：多见于伤寒、结核病、布氏杆菌病。2、发热程度：（1）低热：见于慢性感染。如结核病、肝胆疾病、鼻窦炎、牙根脓肿、前列腺炎、慢性盆腔炎等。（2）中高度热：多见于全身及局部感染、恶性肿瘤、结缔组织病。（3）超高热：体温调节中枢功能障碍，多见于中暑、脑卒中、脑肿瘤、输液输血反应及临终前超高热等。3、发病地区及发病季节？――传染病及寄生虫病有明显地区性。? 冬春季发病多见于斑疹伤寒、回归热、白喉、流行性脑脊髓膜炎；? 夏秋季发病多见于伤寒、乙脑、脊髓灰质炎。4、伴随症状：（1）寒战：见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应。（2）结膜充血：见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。（3）单纯疱疹：口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，常见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。（4）淋巴结肿大：见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌。（5）肝脾肿大：常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病。（6）出血：发热伴皮肤粘膜出血，见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、严重型再生障碍性贫血、恶性组织细胞病。（7）关节肿痛：见于败血病、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、结缔组织病、痛风等。（8）皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。（9）昏迷：先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流脑、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类中毒等。发热的机制（一）产热增加――致热源性发热：多数发热是由于致热源所致；致热源是可引起人体和动物发热的物质，可分为内源性和外源性两大类。1、外源性致热源：微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、致热类固醇、尿酸盐、硅酸盐等。此类致热源分子量大，不能透过血脑屏障，无法直接作用于下丘脑的体温调节中枢，常通过刺激宿主细胞（血液中的中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核――吞噬细胞系统）产生并释放内源性致热原而引起发热。G-阴性细菌的内毒素既可直接作用于体温调节中枢，又可刺激宿主细胞合成并释放内源性致热原。2、内源性致热原（EP）：又称白细胞致热原。它是由宿主细胞（巨噬细胞类细胞、肿瘤细胞类细胞和神经胶质细胞、朗格汉斯细胞等）产生和释放出来的致热性物质。目前已有11种EP。（1）白细胞介素-1（IL-1）：是公认的，主要的内源性致热源。由巨噬细胞、单核细胞合成并释放，直接作用于体温调节中枢引起发热。（2）肿瘤坏死因子：由巨噬细胞产生，可由内毒素诱导产生。TNF可直接使用于体温调节中枢引起发热；也可以激活单核细胞产生IL-1而引起发热。（3）干扰素：是机体受病毒等因素刺激后，由淋巴细胞或成纤细胞等产生的低分子量糖蛋白。它刺激下丘脑释放前列腺素E2。（PGE2）引起发热。（4）其他：白细胞介素-6、巨噬细胞炎症蛋白-1。（二）非致热原性发热：1、体温调节中枢直接受损：各种颅脑外伤出血、急性脑血管意外、炎症等。2、引起产热过多的疾病：癫痫持续状态、甲亢腺功能亢进症等。3、引起散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等。[发热的病因与分类]按病因分二大类一、感染性发热（infective fever）：各种病原体如病毒性、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，无论局部或全身性，均可出现发热。占多数。二、非感染性发热（noninfective fever）：1、无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理或化学性损害：如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。2、抗原―抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病。3、内分泌代谢障碍：如甲亢、重度脱水等。4、皮肤散热减少：如广泛性皮炎、慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热。5、体温调节中枢功能失常：高热无汗。①物理性：中暑；②化学性：如重度安眠药中毒；③机械性：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。6、自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热。常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。常见的功能低热有：①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障