XX大学附属医院心内科感染性心内膜炎.pptVIP

℃ 感染性心内膜炎 XX大学附属医院心内科 感染性心内膜炎（infective endocarditis, IE） 定义：感染性心内膜炎为心脏内膜表面的 微生物 感染，伴赘生物形成 赘生物特点：为大小不等，形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞 受累部位：瓣膜最常见，尤其二尖瓣和主动脉瓣 感染性心内膜炎分类 按病程分为急性和亚急性 另外还可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎 急性和亚急性感染性心内膜炎特点比较 急性感染性内膜炎 亚急性感染性内炎 中毒症状 重 轻 病程 进展迅速，数天或数周引起瓣膜破坏 数周至数月 感染迁移 多见 少见 病原体 金黄色葡萄球菌 草绿色链球菌多见 其次为肠球菌 第一节 自体瓣膜心内膜炎 native valve endocaditis 病因 链球菌和葡萄球菌分别占病原微生物的65%和25% 急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起 亚急性者，草绿色链球菌最常见 血流动力学因素 非细菌性血栓性心内膜炎 暂时菌血症 细菌感染无菌赘生物 亚急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 血流动力学因素 主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病 赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧 高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，易于感染。 约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。 亚急性------发病机制（二） 非细菌性血栓性心内膜炎 内膜的内皮受损，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物。无菌性赘生物最常见于湍流区、瘢痕处（如感染性心内膜炎后）和心外因素所致内膜受损区 短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤、黏膜的创伤及感染，如口腔组织创伤、消化道和泌尿生殖道创伤、皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 细菌感染无菌性赘生物 草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌 急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶 主动脉瓣常受累 主动脉瓣 主动脉瓣反流示意图 病理 赘生物特点 赘生物由细菌、纤维蛋白、血小板、红细胞、白细胞积聚形成，细菌位于其中，不易被吞噬 形态、大小不一，与风心病的赘生物相比，大而脆易脱落，故易发生栓塞 多发生于主动脉瓣、二尖瓣病变，肺动脉瓣和三尖瓣少见 发生于风心病者，赘生物多于左心瓣膜上，故发生体循环栓塞，发生于左向右分流先心病者可发生肺栓塞 周围血管病变也可为动脉炎，以毛细血管和小动脉 为主一般找不到细菌，故常认为是免疫系统激活 病理 心内膜感染和局部扩散 感染致瓣膜破坏，穿孔，腱索断裂，心内感染(瓣周脓肿，心肌脓肿，心包炎) 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 形成迁移性脓肿 免疫系统激活 脾大 肾小球肾炎关节炎、心包炎和微血管炎 临床表现 发热 ： 感染性心内膜炎最常见的症状 心脏杂音 ： 80%—85%的患者可闻心脏杂音(关闭不全) ，可表现为新出现的杂音或杂音加重 杂音产生 原有瓣膜关闭不全 变化原因 感染致瓣膜破坏，穿孔，腱索断裂 临床表现 周围体征： 多为非特异性，近已不多见。产生的原因可能是微血管炎或微栓塞 动脉栓塞 ：赘生物引起动脉栓塞 20%~40%，可发生于任何部位 感染非特异性症状：脾大、贫血、部分患者可见杵状指 Roth斑 为视网膜卵圆形出血斑，其中心呈白色 Osler结节 为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，常见于亚急性者 指和趾甲下线状出血 Janeway损害 为手掌和足底处出现的直径1~4mm无痛性出血斑，主要见于急性患者 并发症 心脏 心力衰竭：是最常见的并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者最常发生，其次为二尖瓣 心肌脓肿：常见于急性患者 急性心肌梗死：大多数由冠状动脉栓塞引起 化脓性心包炎：不多见 心肌炎 细菌性动脉瘤：约占3~5%,多见于亚急性者 心内膜感染和局部扩散 并发症 迁移性脓肿：多见于急性者 神经系统： 脑栓塞 脑细菌性动脉瘤 脑出血 中毒性脑病 脑脓肿 化脓性脑膜炎 后三者主要见于急性患者 赘生物碎片脱落致栓塞、 血源性播散 并发症 肾脏：大多数患者有肾损害 肾动脉栓塞和肾梗死，多见急性患者 免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎（后者可导致肾功能衰竭），常见于亚急性患者 肾脓肿不多见 赘生物碎片脱落致栓