第五节心血管活动地调节.docVIP

第五节 心血管活动的调节?心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。一、神经调节机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。下面分别讨论：心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。（一）心脏和血管的神经支配1. 心脏的神经支配支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。?(1) 心交感神经及其作用：支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1～5节侧角内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β1受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。去甲肾上腺素（以及其它儿茶酚胺β受体激动剂）是通过下列机制改变心脏的活动。1）增加慢通道的通透性，促进Ca2+内流。在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电位的4期Ca2+内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。由于其动作电位0期内Ca2+内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加快。同时，在心房肌和心室肌动作电位2期（平台期）时Ca2+内流也增多。此外，去甲肾上腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca2+增多，故心肌收缩力加强。2）使快反应自律细胞4期以Na+为主的内流加快，故自律性加快。因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。3）使复极化K+外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。不应期缩短则0期离子通道复活过程加快。这与去甲肾上腺素使窦房结兴奋，发放频率增加的作用相互协调，使心率加快。4）可促使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP），后者促进糖原分解，提供心肌活动所需要的能量。（2）心迷走神经及其作用：支配心脏的副交感神经节前神经元的细胞位于延髓的迷走背核和疑核区域。节前神经元发出的轴突混于迷走神经干中下行，到胸腔后，这些心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并且和心交感神经节后纤维伴行进入心脏，经换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。此外还有少许纤维分布到心室肌。心迷走神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放的乙酰胆碱与心肌M受体相结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度变慢，甚至出现房室传导阻滞。这些作用也分别称为负性变时，负性变力和负性变传导作用。关于乙酰胆碱对心脏的作用机制，目前认为它能普遍提高膜上K+通道性，促进K+外流所致。具体说明如下：在窦房结细胞，由于复极进程中，K+外流增加，引起最大复极电位绝对值增大，因此，静息电位与阈电位的差距扩大，加上4期K+外流也增加，因之，自动除极速度减慢，自律性下降，而导致心率减慢。在快反应细胞，同样由于复极过程中K+外流增加，复极电位（静息电位）增大，而使兴奋性下降。此外在复极过程中K+外流增加还可导致复极过程加快，有效不应期和动作电位时程缩短。在心房肌，由于动作电位时程缩短，进入细胞内的Ca2+相应减少，心房肌收缩功能将随之降低。近来还证明乙酰胆碱尚有直接抑制钙通道的作用，减少Ca2+内流。左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应电位细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑制Ca2+通道减少Ca2+内流的结果。一般来说，心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是拮抗的，即一个起兴奋作用，一个起抑制作用。但是当迷走、交感神经同时兴奋时，对心脏的影响并不表现为二者分别作用的代数和，大多数情况下，表现为迷走神经兴奋效应（心率减慢）。引起这一现象的原因很复杂。其中一个原因可能是副交感神经末梢与交感神经末梢相互作用的结果。用电子显微镜观察心房标本时，可以看到心交感神经末梢和心迷走神经末梢之间有直接的接触。有人认为交感神经末梢上有M胆碱能受体，当迷走神经兴奋时，释放的乙酰胆碱与心交感神经末梢（突触前膜）上M胆碱能受体相结合而引起心交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。因而只表现为迷走神经兴奋作用。这种作用称为突触前调制作用。（3）支配心脏的肽类神经元 目前研究表明人和动物心脏中存在着含有多种多肽的神经纤维，如神经肽酪氨酸、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。研究还证明，肽类递质还可与单胺或乙酰胆碱共同存在于一个神经元中、神经兴奋时，可一起释放，共同对所支配的器官起到调节作用。虽