心电图对呼吸急危症处理的指导作用医学课件.pptVIP

发生率约为36.5% 急性右室负荷增加和右心扩张,其额面QRS波向量向右、向前增大，投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大 与其它导联相比,所受的干扰因素如肺气肿等较少,故能较准确地反映肺动脉压高低 可以作为急性PTE诊断的间接证据 §1.7.6 aVR导联R波增高 aVR导联R波增高 右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位 §1.7.7 心电顺钟向转位 发生率约为70-90% 频率通常在100-125次/分 发生机制 通气血流比例失调及过度通气造成低氧、低碳酸血症,引起代偿性心率加快, 可能与左心每搏输出量降低,机体增加心率以维持心排出量有关 患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高 心率＞90次/分伴呼吸＞20次/分，结合其他临床征象，有提示诊断意义 §1.7.8 窦性心动过速 §2 心电图对肺动脉高压和肺心病 诊断与治疗的指导作用 §1 心电图对急性肺血栓栓塞症 诊断与治疗的指导作用 §1.1 相关概念 肺栓塞(PE): 内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。 肺血栓栓塞症(PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环(含右心)和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的肺栓塞即指PTE。深静脉血栓形成（DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆腔深静脉，也可发生于上肢，血栓脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段，因此统称为VTE。 静脉血栓形成三要素： ---血液淤滞 ---血液高凝 ---内膜损伤 ---6%找不到易患因素 §1.2 PTE病理与病理生理 §1.2 PTE病理与病理生理 PTE的血栓来源： 下腔静脉径路最多见 上腔静脉径路有增多 右心腔 PTE的栓塞部位： 多发多于单发, 双侧多于单侧 下肺多于上肺，右侧多于左侧 机械阻塞对肺动脉压的影响 阻塞20-30% : 肺动脉压力开始升高 阻塞30-40% : 肺动脉平均压30mmHg 右室平均压开始升高 阻塞40-50% : 肺动脉平均压40mmHg 右心室充盈压升高，心指数下降 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 阻塞 85% : 出现猝死 §1.2 PTE病理与病理生理 §1.2 PTE病理与病理生理 PTE的神经反射机制 肺血管反射： 导致急性右心衰竭 肺—体循环反射： 引起血压下降、心动徐缓 肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺—肾动脉反射： 肾血流减少、急性肾衰 PTE的体液调节机制 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。? §1.2 PTE病理与病理生理 §1.2 PTE病理与病理生理 机械阻塞因素 对肺循环血流动力学的影响 神经体液因素 对肺及呼吸功能的影响 V/Q比例失调，肺泡死腔增加 支气管痉挛 肺表面活性物质减少 肺不张/出血性肺不张 肺梗死 胸腔积液 肺内右向左分流 氧合功能障碍 通气过度或通气不足 对心脏的影响 右心后负荷增加 右心衰竭，心输出量下降， 血压下降，休克 室间隔左移，左心功能受抑 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变 心肌梗塞的可能性 瓣膜功能状态异常 卵圆孔开放问题 缩血管物质释放致冠状动脉痉挛 症状：表现多样，轻重不一，缺乏特异性 呼吸困难及气促（80%－90%） 胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%） 心绞痛样疼痛（4%－12%） 晕厥（11%－20%） 烦躁不安、惊恐、濒死感（55％） 咯血（11%－30％） 咳嗽（20%－37％） 心悸（10%—18％） §1.3 PTE临床表现 体征 呼吸急促（70％） 心动过速（30%－40％） 血压变化，重者可出现血压下降、休克 发热（43％） 颈静脉充盈或异常搏动（12%） 哮鸣音（5%），细湿罗