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心衰与倍他乐克病例报告ppt课件
病例报告;患者资料（ 女性 65岁）;入院心电图（窦性心动过缓，II，III，aVF，V7-V9 ST段抬高0.3-0.5mv）;化验检查：;治疗方案 T-PA 溶栓 溶栓后1h 患者出现低血压（80/50mmHg经补液后回升至90/60mmHg），复查ECG肢体导联明显回落，此时患者胸痛明显好转，考虑血管再通。;序贯治疗方案;DAY1~DAY7;病情变化 第7日夜患者突发神志丧失，1min后自行恢复，既往患者也有头晕症状，考虑TIA发作，第8日下午患者再次神志丧失，监护示室速，360J复律;转律后心电图;辅助化验结果;辅助检查结果;刘主任： ACS治疗的原则是什么？ 尽早开通靶病变血管，挽救频死心肌，预防恶性并发症的出现 为什么不早期应用倍他乐克？ 早期（再灌注后）：怕患者血压低，心率慢 稳定期（24h后）：患者病情平稳，血管再通，风险极低，用不用无所谓 即使给予倍他乐克口服液未必能使得患者恶性心律失常消失 ;室速原因;传统意义上早期应用倍他乐克的缘由;Sawicki PT J Int Med 2001;250:11;ACS时交感神经系统显著激活
ACS时心肌组织β受体表达发生明显变化
β1受体 和β2受体 ，而β3受体
;
β1、β2受体经cAMP发挥心肌正性肌力作用
β3受体与抑制性鸟苷酸结合蛋白（Gi蛋白），使心肌收缩力降低，产生负性肌力作用; 损伤心脏：
儿茶酚胺 β1、β2受体 ，与心肌损伤及坏死的严重程度相关
损伤早期（数秒至数分钟内），β3受体 保护心脏免于高水平儿茶酚胺所致的心肌损伤，起“安全阀”作用
损伤中晚期，β1受体 对儿茶酚胺弱反应，β3受体的代偿机制变为适应不良，加剧心肌坏死（可能为再灌注损伤机制） ;能量代谢水平
β3受体
心肌利用脂肪酸障碍，心肌局部脂肪酸蓄积
脂肪酸增多增加心肌耗氧量，影响心肌能量代谢，引起严重心律失常
增加心肌细胞凋亡;坏死心肌
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