治疗中枢退行性变药ppt课件.ppt

信尼麦（sinemet,心宁美） 左旋多巴：卡比多巴=10：1（100mg：10mg） 复方苄丝肼（美多巴，Madopar） 左旋多巴：苄丝肼=4∶1（100mg∶25mg） 联合用药主要优点 1、提高左旋多巴疗效（增效） 2、减少外周副作用 3、减少左旋多巴用量（70~80%） 二）、单胺氧化酶B抑制药（MAO—BI） 司来吉兰（Selegiline） 为特异性MAO—BI。MAO 共同参与酪胺和DA的降解。 近年研究发现：MAO—B在PD的发病机制中起重要作用。甲苯四氢吡啶 （神经毒性）,引起神经元变性坏死；长期应用左旋多巴，脑内DA含量增高， ?? A型 （外周肠道） B型（中枢） MAO-B 因此，早期应用MAO—BI，保护黑质DA神经元，延缓PD的发展。司来吉兰与左旋多巴合用，可减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开关”现象消失。 在 MAO-B氧化下产生自由基。也是导致神经元变性和PD病情发展的危险因素之一。 本品又是抗氧化剂，阻滞DA过多氧化应激过程中·OH自由基的形式，保护DA神经元，延缓PD病情发展，尤其与维生素E合用有望成为早期PD首选药。 三）COMP抑制剂 Ldopa的 降解 1、多巴脱羧酶 L-dopa DA 2、COMP L-dopa 3-o-甲基 多巴 竞争转运系统 影响L-dopa 吸收和入脑 COMP抑制剂 结果 L-dopa降解减少、中枢 竞争转运 吸收 增强疗效 COMP抑制剂药物： 托卡朋 抑制外周、中枢COMP，作用强 三）、DA受体激动剂 溴隐亭：中枢，兴奋D2，部分抑制D1，也较弱的兴奋外周D1、a（表现副作用）。小剂量：其他作用--激动垂体D2，抑制催乳素、生长激素分泌，大剂量：激动黑-纹系统D2。 本药易进中枢，不受酶影响，T1/2=6~8H。对重症较好，对于对L-dopa或L-dopa+外周脱羧酶抑制剂疗效减低，出现开-关现象者，可减少上述药物用量。 为减少外周不良反应，可从小剂量开始。 小剂量用于回乳、催乳素分泌过多、肢端肥大症。 常见心律失常心电图诊断的误区诺如病毒感染的防控知识介绍责任那些事浅谈用人单位承担的社会保险法律责任和案例分析现代农业示范工程设施红地球葡萄栽培培训材料 牡丹江医学院 药理 张会常 2004-8 治疗中枢退行性变药 (P145） 第一节 抗帕金森病药 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又称震颤麻痹。是中枢神经系统锥体外系变性疾病。发病年龄多在50岁以上，随着社会老龄化，呈上升趋势。 原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。 继发性（帕金森综合征）：抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰中毒、利血平等所致。 主要症状： 静止性震颤, 肌紧张强直和运动障碍（呈特殊面容、姿势与步态）。严重患者伴有记忆障碍、痴呆、生活不能自理,甚至卧床不起。 病因学说： 1、多巴胺（DA）学说（公认） 2、 兴奋性神经毒性说 3、氧自由基学说 4、线粒体功能障碍学说 胆碱能神经 DA神经 脊髓前角运动细胞 [病变部位及发病机制] 基底神经节 黑质纹状体DA能神经元变性坏死（见下页） DA（5-HT、 GABA） 锥 体 外 系 相互调节、动态平衡→维持机体正常运动功能 Ach （包括组胺 能神经） （—） （+） 当 DA↓ Ach↑ 锥体外系反应（震颤麻痹） 当D