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急性主动脉综合征 急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS） 临床症状相似(急性胸痛)、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，但可合并存在或相互演变。包括： 主动脉夹层（aortic dissection, AD） 主动脉壁内血肿 （ intramural aortic hematoma, IMH） 主动脉穿通性溃疡（ penetrating aortic ulcer, PAU ） 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断 概 述 典型AD: 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 病因：仍不明确 高血压 （ 70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 动脉粥样硬化 病因和病理生理学 先平扫，再增强 主动脉CTA 药量：70-80ml，流速4-4.5ml/s，采用自动触发，检测层位于升主动脉；对比剂注射结束后注入盐水20-30ml 胸痛三联征 1、药量：60ml，流速4-4.5ml/s；1注射结束后，以流速2.5-3ml/s注入对比剂20ml用于肺动脉扫描；3、2注射结束后注入盐水20-30ml。采用心电门控采集，自动触发，检测层位于升主动脉 发现病变延时扫描，动脉晚期假腔强化程度较真腔高 扫描方案 1、主动脉扩张 2、钙化内移（真腔外壁） 3、假腔内常有血栓，造成主动脉内密度不均匀 4、显示内膜瓣（假腔内壁）：包括内膜及中膜的一部分，假腔压力高（不理解？），真腔通常受压变扁 主动脉夹层CT平扫征象 真假双腔 部位 范围 大小 内膜片 内膜破口 假腔内附壁血栓 主要分支受累情况 并发症 ： 心包积血 胸腔积血 缺血 夹层的影像学征象 真假腔鉴别 明确主动脉瓣关闭不全 影像报告书写内容 急症指征-胸腔积血 Ａ型ＡＤ，中等量较高密度心包积液，ＣＴ值５１Ｈu。 急症指征-心包积液（血） 主要分支受累缺血分型 动力型： 真腔狭窄、塌陷 静力型： 内膜片剥离至分支开口或分支腔内 分支起自假腔； 分支夹层 急症指征-主要分支严重缺血 冠状动脉受累 冠状动脉受累 头臂动脉受累 肋间动脉受累 腹腔干及肠系膜上动脉受累 肾动脉受累 髂动脉受累 壁内血肿（内膜完整） 主动脉壁内血肿（IMH）的诊断 发病机制： 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层 病理学特点： 血肿位于中膜与外膜之间 无内膜破裂，无血流交通 主动脉壁内血肿（IMH）的诊断 影像学检查方法： CT增强:首先 MRI检查 DSA：对主动脉壁显示不良 影像学表现 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm CT上可见内膜钙化移位 没有明确内膜片 无血流灌注 血肿平扫高密度，增强不强化；和附壁血栓鉴别（广、光滑） CT征象 IMH 血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显著 AD 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 可见内膜片及内膜破口 原发破口、再破口 真假“双腔” ，存在交通 一般真腔小，假腔大 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿与典型夹层 慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 第一次CT 示B型AD。 2年后复查CT示夹层假腔血栓化，类似壁内血肿。 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm 内壁较光滑 CT上可见内膜钙化移位 临床上多表现为急性主动脉综合征 主动脉粥样硬化 主动脉壁不规则增厚 内壁不光滑 充盈缺损、多发小溃疡 钙化位于增厚的主动脉壁内 有好发部位，病变多不连续 临床常无症状 壁内血肿与主动脉粥样硬化 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著. 管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见PAU 主动脉壁内血肿 动脉粥样硬化 穿通性溃疡 壁内血肿转化为穿通性溃疡 发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜 病因： 　高血压 　粥样硬化 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 临床特征： 多发生于60岁的老年男性 多伴有高血压 广泛的动脉粥样硬化和钙化 发生部位：绝大多数发生于降主动脉 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 影像学检查方法 CT增强：首选 MRI检查：对动脉壁显示不如CT DSA：用于介入治疗 影像学表现 壁在性“充盈缺损”+ 深大的“龛影” 可合并局限性IMH 可并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等 主动脉穿通性溃