类风湿性关节炎教学24课件.pptVIP

类风湿关节炎Rheumatoid Arthritis, RA;RA概念;病因、发病机制尚无定论。可能与下列因素有关。;[病理改变] ;[病理改变]; 向关节腔内生长，造成关节粘连。 释放炎性介质，刺激破坏软骨。 软骨和滑膜液分离影响其代谢。 破坏骨组织造成关节受损。;;;[RA临床表现：关节];RA临床表现：关节; RA临床表现:关节;骶髂关节;晨僵：关节在较长时间静止后出现僵硬和粘胶样感觉，95%病人可出现。与关节炎症成正比。活动性指标之一。 关节畸形： 肌肉萎缩、肌力减退、 晚期可见关节脱位、半脱位、过伸过曲， “天鹅颈”畸形及“钮扣花样”畸形。;;美国欣凯公司 爱若华病友会;距下关节内翻;Baker’s cyst;RA临床表现:特殊关节;RA临床表现：关节外表现;;类风湿结节;;;图;?肺：A：间质性肺炎（30%） B：结节性改变 C：胸膜炎（10%） D：Caplan综合征：尘肺患者合并RA 时易出现大量肺结节。或类风湿性尘肺病。 E：肺动脉高压 ;RA临床表现：关节外表现;?肾脏较少受影响，但NSAIDS可影响肾脏。亦可出现淀粉样变。 ?神经系统：神经受压是常见原因。 周围神经→正中神经受损→腕管综合征。 多发性单神经炎。;?血液系统，贫血，小细胞低色素贫血。Felty综合征：RA合并脾大、中性粒细胞减少，甚至贫血及血小板减少。 ?干燥综合征：1/3可有继发性SS，症状可以明显或不明显。;;[实验室检查] ;三、自身抗体检查： （1）、类风湿因子（RF）： 是一种自身抗体，临床上有IgM、lgG、lgA型RF。 临床意义： A、RA中70%阳性。滴度与本病活动性和严重程 度呈正比 B、见于其他CTD。 C、慢性感染。 D、5%正常人。 ;三、自身抗体检查 （2）、抗角蛋白抗体谱： 抗角蛋白抗体(AKA)、APF、抗CCP、抗聚角蛋白微丝蛋白抗体（AFA）等可呈阳性。 靶抗原：细胞基质的聚角蛋白微丝蛋白，环瓜氨酸肽是主要成分。 有助RA早期诊断，特别RF阴性，临床不典型者。;[实验室检查];[实验室检查];[实验室检查];[RA诊断] ;目前沿用ACR1987修订的分类标准： 1、晨僵≥1h/d，6周。 2、3 个或3个以上的关节区肿胀≥6周。 3、腕及掌指关节、近端指间关节肿≥6周。 4、对称性关节炎≥6周。 5、类风湿结节。 6、类风湿因子阳性（1:20）所用方法在正常人中阳性率5%。 7、手的X光改变（至少有骨质疏松和关节间 隙狭窄）。 上述7项中有4项者即可诊断RA 对不典型、早期RA患者，可进行MRI，以求早期诊断 ;ACR/EULAR2009年RA诊断标准6分或以上肯定RA诊断;RA鉴别诊断;[RA治疗] ;1、一般性治疗： 休息、关节制动（急性期）。关节锻炼、理疗。 2、药物治疗： ? 非甾体抗炎药 （ NSAIDS） ? 肾上腺皮质激素 ? 控制病情药 ;1、NSAIDS： 作用机制：通过抑制环氧化物酶（COX） 减少花生四烯酸转化为前列腺素PGE2， 达到控制关节肿痛的目的。 特点：起效快、疗效确切， 不能阻止病情的进展， 属于酸类化合物，口服药为主， 胃肠道粘膜PG受抑制故可以胃肠道症状， 长期可能有肾损害。;COX-2理论;根据对两种酶的抑制作用不同， NSAIDS 可分为： COX1选择性抑制剂。（消炎痛） 非选择性抑制剂。（布洛芬，扶他林等） COX2选择性抑制剂。（美洛昔康、尼美舒利、塞来昔布、罗非昔布等）;;3、改变病情抗风湿药 （DMARD） 有控制病情发展的作用，有免疫抑制作用， 影响RA免疫病理进展， 降低活动性， 减少或阻止骨关节破坏。 宜早用药，联合用药。 首选甲氨蝶呤（MTX），是联合治疗的基本药物。 包括：传统DMARD及生物DMARD;;;生物制剂：需要联合MT