急性胰腺炎的护理课件 2.pptVIP

;学习要点; ; ;胰管的解剖关系示意图;胰腺的生理功能（physiologic function）? ; ;病因; 1．胆道梗阻（obstruction of biliary tract）： 最常见，占我国SAP病因的50%左右 ;2 胰管阻塞 ① 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。 ② 少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎有关。 ;3 大量饮酒和暴饮暴食 （1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的； (2) 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。 ;高脂血症 其原因为胰管内脂质沉积或胰外脂肪栓塞造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁； 高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。 ;基本病理改变：胰酶的“自体消化” （self-digestion of pancreatic enzyme）;急性胰腺炎发病机理示意图;根据病理组织学和临床表现可分为1. 充血水肿性：腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征、血、尿淀粉酶升高，治疗后短期内好转，死亡率低2. 出血坏死性：除以上征象加重外，持续高热、黄疸加深、神志模糊或谵妄、高度腹胀、血性或脓性腹水、腰部或脐周青紫淤斑、出血征象、休克、MSOF;三、病 理;临床表现;6、水电解质及酸碱平衡紊乱 （1） 多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水 （2） 电解质紊乱 ① 低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若1.75mmol/l，提示病情加重，预后不良。 ② 低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。 ③ 其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。 （3）酸碱失衡： ① 呕吐频繁可有代谢性碱中毒 ② 重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。 （4）代谢紊乱： 50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。 ;1．腹膜炎体征： ◆腹胀、腹部压痛（轻型）、 反跳痛（rebound tenderness）、 肌紧张（muscular tension）， 以中上腹或左上腹为甚 ◆ 移动性浊音（shifting dullness）（＋） ◆ 肠鸣音减弱（hypoactive bowel sounds）或消失 ;发热、黄疸 Cullen征、Gray-Turner征（脐周、腰部蓝棕色瘀斑）;在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。 患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现（肪组织也被自身消化，大量脂肪酸就释出，和游离的钙离子发生皂化反应，这样形成皂钙） 。 ;1、局部并发症：胰腺脓肿，假性囊肿 2．全身并发症：休克、多系统器官功能衰竭： 休克：AP早期主要死因 ARDS：出现最早、死亡率最高 肾衰：出现时间和死亡率仅次于肺衰 ;实验室检查 1.血清淀粉酶(serum-amylase)：发病后6~12h内升高， 24h达高峰，维持3~5d.左右；5000U/L（Somogyi法） 有诊断价值。 2.尿淀粉酶(urinary amylase)：发病12~24h后开始升高， 下降较缓慢，可维持1～2W; 3000U/L（Somogyi法） 有诊断价值。 ;实验室检查 淀粉酶和脂肪酶 (淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，24—72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天) 500 400 300 200 100 0 1H 24H 48H 5DAY ;3.其它检查血电解质：Ca↓小于1.5mmol/L（反映病情严重度和预后）暂时性血糖↑10mml/L 提示胰腺坏死 血常规：WBC↑血气分析：PaO2↓、 PaCO2↑、pH↓等肝、肾功：白蛋白↓、BUN ↑ 、Cr↑等;辅助检查;MAP-水肿型胰腺炎;诊断要点;治疗原则：减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。 1、轻症急性胰腺炎： （1）、减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。 1）抗胆碱能药物：阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠