医学慢性肺源性心脏病.pptVIP

慢性肺源性心脏病; 【病因】 一、支气管、肺疾病 慢支并发阻塞性肺气肿最常见。哮喘、结核、支扩、尘肺、间质纤维化、结缔组织病。 二、严重胸廓畸形 结核、强直性脊柱炎、胸膜增厚、手术等。 三、肺血管疾病 肺动脉高压、肺细小动脉栓塞、细小动脉炎、血栓形成等。 四、神经肌肉疾病 脊髓灰质炎、肌营养不良、肥胖通气不良综合征等。 ; 【发病机制】 一、肺动脉高压 （一）肺血管器质性病变 肺细小动脉炎症；肺泡内压增加，压迫肺泡壁毛细血管；肺泡壁毛细血管床减少。 （二）肺血管功能性改变 急性期主要因素。①体液因素，感染后炎性细胞、介质； ②组织因素，缺氧、呼酸； ③神经因素，交感兴奋。 （三）肺血管重建 无肌层出现肌层，肌层增厚，纤维增生，纵行肌束，纤维性基质增多，肺血管变硬。; （四）血容量增多和血液粘稠度增加 二、右心功能改变 右心室肥厚→肥大；急性期感染→右心室收缩终期残余血量增加，舒张末压增高→右心衰。 【病理】 一、肺部主要原发性病变 慢支炎、肺气肿 二、肺血管的病变 血管增厚、狭窄、闭塞，变形扭曲；血管床减少；肺纤维化。 三、心脏病变 心脏重量增加、右心肥大、厚、扩大、肺动脉圆锥膨隆。; 【临床表现】 一、肺、心功能代偿期（缓解期） （一）肺部原发疾病表现 咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。 （二）肺动脉高压和右心室肥大 肺动脉高压：P2A2，P2亢进，第二心音分裂。 右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。 颈静脉怒张的问题。; 二、肺心功能失代偿期（急性加重期） （一）呼吸衰竭 气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO28Kpa(60mmHg)和（或）PaCO26.67Kpa(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 1． 低氧血症 2． 二氧化碳潴留 （二）心力衰竭 右心衰为主。主要症状：颈静脉怒张，肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿。心脏、呼吸、消化症状。奔马律、心律失常。少数休克、肺水肿、全心衰。; 【并发症】 一、肺性脑病 首要死因。 含义：慢性肺胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。 机制：低氧血症、高碳酸血症引起脑细胞变性、水肿、自溶，血管扩张、间质水肿，颅内高压，脑疝等。 诱因：呼吸道感染最常见，镇静剂、给氧不当、支气管痉挛、痰栓阻塞等。 表现：一系列精神神经症状、体征、甚至并发症。 分级：轻型：有症状无体征；中型：有症状有体征；重型：有症状、体征，昏迷或并发症。 ; 二、酸碱失衡和电解质紊乱 多种不同类型。 三、心律失常 原因、特点。 四、休克 中毒性休克、心源性休克、失血性休克。 五、消化道出血 六、其他 肾衰、DIC等。 【实验室及其他检查】 一、X线检查 原发病、感染，肺动脉高压、心室大征象。 二、心电图检查 右房大、右室大表现。 三、超声心动图检查 ;;; 风心脏 肺心病 年龄 青少年 中年以上 病史 风湿史 肺胸疾病史 体征 杂音，二狭隆隆样 功能性杂音 舒张期杂音，心衰 心衰控制后消失 控制后更明显; （三）控制心力衰竭 1．利尿剂 益处。危害。注意事项。用法：双克，25mg，Qd\Bid \