多器官功能障碍综合症mods2（）ppt课件.pptVIP

多器官功能障碍综合症;一、MODS的产生的历史背景及其概念;（一）历史背景 ;（二） MODS命名的意义 ; MODS是在严重创伤、烧伤、大手术、休克、感染等过程中，同时或相继出现两个以上的器官损害以至衰竭的综合征; 男，24岁，四天前两下肢严重创伤，少尿2日，胸闷气促1日，急诊入院。既往健康。 体温38℃，呼吸38次/min(16-18)，心率98次/min，血压130/70 mmHg, 气急，唇紫，双肺大量痰鸣音，X胸片右下肺见絮状阴影。 血：白细胞17.4×109/L(4-10)，中粒94% (50-70), 尿素氮（ BUN ）47.4 mmol/L（3.2-7.1）肌酐(Cr)655 umol/L（88-177）。PaO2 45 mmHg，PaCO2 36mmHg，HCO3- 14 mmol/L。 经抢救病情无好转，次日R 70次/min，HR 140次/min，吸入70% O2时PaO2 42 mmHg, PaCO2 48 mmHg，呕吐大量咖啡色液体，尿量80 ml/d，BUN 59.7 mmol/L, Cr 951 umol/L, 由口鼻喷出淡红色泡沫痰，病人由烦躁进入昏迷状态。;思考题： 1 根据病史、临床表现，对病人应作出什么诊断？ 2 何为MODS？ 3 MODS的病因？ 4 局部损伤（两下肢创伤）如何导致MODS？ 5 机体抗炎反应是否一定有利？何为CARS？ 6 若无感染灶，血中毒素和细菌从何而来？ 7 该患者为何呕吐大量咖啡色液体？机制如何？ 8 为何一般肺先受损？ ;二、病因： 全身性感染 sepsis - 菌血症，内毒素血症 创伤 trauma 坏死组织→炎症介质→ 全身性炎症反应综合症 systemic inflammatory response syndrome （SIRS） 临床：T 38℃， 36℃ HR 90次/分 R 20次/分 或 PaCO2 32 mmHg WBC 12×109/L 或 4×109/L 具两项;三、发病机制;2、抗炎机制 炎症细胞活化自限性 抗炎因子： I L-4、I L-10 PGE2—促I L-4、I L-10释、抑I L-1、TNF释放 NO—抑中粒—EC粘附，抑IL-1、I L-8释放 GC—抑免疫反应，抑TNF、I L-1等生成和释放 降NF-kB活性 CA—抑炎症介质释放 AP—抑蛋白酶及炎症介质释放;3、CARS 代偿性抗炎反应综合症 Compensatory anti-inflammatory response syndrome 抗炎因子过量 → 免疫反应↓ → 易感染 4、 SIRS 致炎 抗炎 因：①???炎因子持续作用 ②炎症细胞反应性异常 TNFB2纯合子 炎细胞致敏 ③抗炎机制弱，如GC受体少; 肠菌生长↑ 肠屏障功能损害 – 机械、生物 、免疫屏障;6 器官微循环灌注障碍 6-1 微循环血液灌注减少： 线粒体功能障碍 6-2 复苏后 缺血再灌注损伤;;四、器官功能障碍