慢阻肺呼衰肺心病课件课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭支气管哮喘肺源性心脏病; 慢性阻塞性肺疾病 (COPD)1.COPD的定义？2.COPD的主要病理生理基础？3.COPD 严重度的肺功能分级？;COPD的患病率－中国流行病学研究;19.30% (1.4M);一、COPD 定义 COPD 是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病，可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。 （1）慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。 （2）肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。 ;二、COPD 的病因 （一）个体因素 1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。; （二）环境因素 1. 大气污染: 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。 ;;;三、病理、发病机制和病理生理 1．病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管 ;（1）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道： 改变和中??气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。;COPD患者气道平滑肌增厚;（3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。;2．发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。 * 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激 ;3.COPD的病理生理;(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。 ;吸烟;(2) 气流受限和过度充气： --呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点 --气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。 *气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。 ;正常人的肺泡排空;COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。;正常人的呼吸;COPD患者呼吸;;(3)气体交换障碍： 发生在 COPD 进展期病例－特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。 弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。 ;(4) 肺动脉高压： 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动脉高压的因素： **血管收缩（主要由于低氧）， **内皮细胞功能障碍， **肺动脉重塑， **肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。 ;慢 性 缺 氧;（5）COPD的全身效应(systemic effects);四、COPD 的临床表现;（一）症状 ①COPD 起病隐匿。 ②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 ③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。 ④COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。 ⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 ; （二）体征 * COPD 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。