休克识别与救治对策（恢复）ppt课件.pptVIP

休克识别 与 救治对策;内容摘要;休克（shock）;休克的分类;休克的病理生理改变;休克进展过程与临床分期;多汗、大汗;休克期（失代偿期或淤血缺氧期）脏器功能受损期;休克晚期（DIC期）脏器衰竭期;　大出血低血容量性休克一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。 　部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环的吻合枝上的β受体使之开放，故早期表现为高排低阻型休克（暖休克），随之因α受体兴奋为主而出现低排高阻型休克（冷休克）。;休克识别程序：;休克思维程序：想到休克;接诊病人;血流动力学监测;例;单纯观察血压局限性;休克指数（SI）临床意义;休克早期临床表现;休克诊断;休克救治;维持正常循环条件;维持血压三要素;救治目的：保证氧输送（DO2),使组织器官 得到足够氧合血的灌注 因DO2=COXCaO2 CaO2=1.34XHbXSaO2 所以DO2 ＝ CO × 1.34XHbXSaO2;凡有休???动因的病人突然口干 躁动不安 皮肤苍白多汗 肢端冰冷 呼吸加快 脉搏细速100次/分 脉压20 mmHg，;应急救治措施;应急救治措施;应急救治措施;救治策略;救治策略;救治策略;补容应注意事项（1）;补容应注意事项（2）;补液试验;尿量与休克的关系;输液量过多或速度过快的急性并发症;急性左心衰基础病;急性左心衰（肺水肿）应急处理; Ⅲ调节周围阻力 应根据病因相应处理 ∵外周血管阻力（TVR)=(MAP-RAP)/CO×80 ∴当高心排血量时，血压不低时，TVR已下降，外周血管阻力与心排血量呈负相关，与 心肌耗氧正相关。 MAP=1/3SP+2/3DP或=1/3PP+DP;心功能正常时：按公式:TUR=MAP/CO. 心排量高，TVR↓，DP↓↓,PP↑. 若MAP65mm心肌灌注压降低→心排量反而下降。所以不宜使用血管扩张 剂。 因为BP＝CO×SVR,用血管收缩药，提高外周血管阻力，使MAP≥65mmHg。 保证心肌灌注,心排量。;常用药;心功能不全时：机体代偿TVR↑ 低氧血症PaO260mmHg(SaO290%),TVR↑ ∴提高心排量，需用血管扩张剂降低TVR，能取得良好疗效。 经足量补容后，血流动力学仍未改善，CVP ↑，血压仍未恢复：临床常用阿拉明联用多胺，最好用去甲肾上腺素0.1～0.5ug/kg/min（4～8ug/min)+硝普钠1～10ug/kg/min(10～40ug/kg/min）联合静滴。 ;654－2应用;去甲肾上腺素;多巴胺;多巴胺用法与用量; 1.增强心肌收缩力 正性肌力药物的应用：一般不必应用 正性肌力药物，尤其低氧血症时，正性肌力药物，明显增加心肌耗氧量，影响心肌代偿功能，除非心率120次/分，才用少量西地兰，心率120次/分时，心肌收缩力降低多数用多巴胺5~10ug/kg/min静滴或多巴酚丁胺。;2保护心肌：牢记心泵是生命得以维 保证心肌供氧：心肌对缺氧 耐受差,尽快纠正低氧血症。 控制心率（HR），当HR120次分，应注意寻找原因；对因治疗；补充血容 量、控制感染、降温、补充电解质、 纠正酸中毒及注意增加心肌能量等。 不宜盲目使用控制心率药物。 ;Ⅴ.常见休克应急救治;;抢救;监测生命体征、心电;急性喉头水肿的抢救;急性喉头水肿的抢救;预防;感染性休克认识与救治新进展流行病学Ⅰ;流行病学Ⅱ;流行病学Ⅲ;流行病学Ⅳ;病理生理新认识Ⅰ;病理生理新认识Ⅱ;诊断感染早期DIC分子标记物;急诊DIC诊断新标准;SIRS;救治策略Ⅰ;救治策略Ⅱ;救治策略Ⅲ;救治策略Ⅳ;救治策略Ⅴ;小结;思考与互动;思考与互动;;休克诊断与救治中的几个问题;休克诊断与救治中的几个问题;　　血压降低不是休克的同义词，因为血压维持三要素：血容量（Q）、心排量（CO）及外周血管阻力（TVR），只有根据临床情况调节这三者，保证组织器官的灌注。;　肺：呼吸频率、SaO2、血气 　心：心率、心律、CVP 　肾：尿量、比重、Cr、BUN 　肝：肝功十项 　血液：RBC、APTT、PT、Fbg 　胃肠：PH测定、乳酸测定;5、血管活性药物的应用：早期应禁止使用; 早期过量给予碳酸氢钠可损害组织细胞对氧的利用和引起其他代谢和电解质紊乱。 　轻度酸中毒，有利HbO解离曲线的右移，不主张盲目早期补碱，以免影响治疗效果。 原则：去除病因、纠正休克、纠酸不过于积极、保持良好通气和足够尿量，依据血气分析调整碳酸氢钠的用量。;7、抗生素：;休克时血流动力学变化特点（感染性休克）1.前负荷下降（1）血容量相对不足正常