《下肢深静脉血栓的防治》ppt课件.ppt

低分子肝素（LMWH） 皮下注射，可根据体重调整剂量，不需要实验室监测，即使在门诊治疗也非常安全。 出血危险性小 华法令（Warfrin） 为双香豆素类口服抗凝药 华法令口服后12—24小时出现抗凝血作用，其半衰期长，约为40—50小时，因此若由肝素改口服华法令时必须在停用肝素前24小时给予，以保持抗凝的连续性。 开始时可予3mg，每天2次。2天后根据凝血酶原时间（PT）或凝血酶原活性来确定维持量。 一般应使PT保持在25—30秒左右凝血酶原活性应为正常值的25—40%。 对于急性下肢DVT，口服抗凝药应维持3—6个月，以防止复发。 华法令用药过量 的处理 用药过量可发生出血副反应，常见的有：鼻衄，齿龈出血，皮肤瘀斑、血尿、子宫出血、便血、伤口及溃疡处出血等 若有出血或PT超过正常值的2．5倍，凝血酶原活性降至正常值的15%以下时，应立即停药。 严重者可以VitK１10—20mg加5%G·S40ml缓慢静注，或口服VitK４8—20mg，用药后6小时PT可恢复至安全水平。 溶栓治疗 溶栓治疗 深静脉血栓的形成是血小板活化和凝血系统激活的共同结果，血栓不仅由纤维蛋白组成，还含有大量激活的血小板。 传统的溶栓治疗主要是针对凝血过程的最终产物——纤维蛋白。 溶栓治疗 目前的溶栓治疗是将抗血小板药物与溶栓药 物联合应用，以加速深静脉血栓的溶解。 溶栓制剂虽然经过几十年的发展，由第一代 的链激酶（SK）和尿激酶（UK）发展至第三 代的重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）， 但在临床上应用最多最广泛的还是尿激酶。 尿激酶（UK） 由人肾小管上皮细胞分泌产生，并从健康人尿中提取的一种蛋白水解酶，无抗原性。 低分子量为31，300D，高分子量为54，700D，高分子量UK比低分子量UK的作用快2倍，半衰期为15分钟。 是一种纤溶酶原直接激活剂，能将纤溶酶激活成为纤溶酶，纤溶酶再将纤维蛋白降解成可溶性小分子片段，从而使血栓溶解。 尿激酶（UK） 与低分子尿激酶相比，高分子UK对底物（纤维蛋白）的特异性非常高，对纤维蛋白具有更高的溶解活力，而出血副反应发生较少；另外它的稳定性好，能在体内保持更高的血药浓度和作用更长的时间。 * 胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践 下肢深静脉血栓的防治 泌尿外科 陈劭泱 下肢深静脉血栓（DVT）是一种常见病，有较高的发病率及死亡率，据统计，其死亡率约10％。 传统的治疗效果差，风险大，治疗不彻底。 近年来随着静脉造影术、超声、核磁共振等辅助检查的发展及介入治疗、经导管溶栓血管内支架植入、血管成形等治疗手段的引进，下肢深静脉血栓的诊治取得了巨大的进展。 DVT的病因及危险因素 DVT的分型及临床表现 DVT的诊断 DVT的治疗及护理 病因 1856年，Virchow提出深静脉血栓形成（DVT）的三大因素 （1） 血流滞缓 （2） 静脉壁损伤 （3） 血液高凝状态 血流滞缓 血流滞缓可能是造成血栓形成的重要因素。静脉淤血后造成局部组织缺氧，导致凝血酶积聚，并由于细胞的破坏而释放血清素和组织胺，这些物质均可诱发血栓的形成。 因手术或重病卧床，长时间行走或长时间乘车船旅行、产程过长等都可使血流滞缓，极易引起下肢DVT。 静脉壁损伤 在生理条件下，静脉内皮细胞层提供最佳抗血栓表面。在内皮细胞的覆盖物中，含有大量的肝素，因此它具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的黏附。 内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝作用的蛋白质C的存在。 静脉壁损伤 静脉内皮中还存在一种核苷酸外酶，它能迅速降解腺嘌呤核苷酸成腺苷从而抑制血小板凝集，内皮细胞本身也能合成一些抗凝物质如前列腺素等，而前列腺素具有强烈的抗血小板聚集和扩张血管的作用。 血管壁损伤后上述抗凝物质受损，且激活内源性及外源性凝血途径，导致血栓形成。 血液高凝状态 血液高凝状态的发生包括先天性和后天性两种，过去一百多年来，人们的研究重点主要是后天性因素。几十年来，先天性凝血疾病的发生已逐渐被人们所认识。 后天性高凝状态 组织和细胞的损伤——见于休克、创伤、手术、组织坏死和输血反应等 药物所致——见于长期使用雌激素导致血管内溶血等副作用，肝素治疗病人有5%产生肝素血小板抗体 疾病所致——见于红细胞增多症、白血病、癌肿、糖尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、妊娠和脓毒血症等 先天性高凝状态 血栓抑制剂的缺乏： 血纤维蛋白原异