椎间盘突出症的发病机制_课件.ppt

椎 间 盘 源性疼痛 的发病机制;发病机制是治疗基础;对发病机制的认识决定疗法;传统的观点 ;目前的观点－发病机制 ;一、椎间盘退行性变－基本的发病机制;髓核含水量是维持功能的基础;椎间盘的营养供应;椎间盘作为一个“垫子”的能力取决于髓核中的含水量。;椎间盘退行性变;退行性变的的组织学特征;疼痛症状的组织学基础 ;椎间盘成份;椎间盘蛋白多糖 ;椎间盘蛋白多糖;退变椎间盘蛋白多糖 ;椎间盘蛋白多糖 ;椎间盘蛋白多糖;氧自由基;SOD 活力低下;基质金属蛋白酶;白介素－1;IL - 1;IL-6通过多途径参与椎间盘的退变过程;　一氧化氮;一氧化氮;　肿瘤坏死因子(TNF);TNF2α引起神经根损害;　TNF2α与根性痛的关系;　成纤维细胞生长因子;胰岛素样生长因子( IGF);　胰岛素样生长因子;转化生长因子与表皮生长因子;一氧化氮（ＮＯ）;细胞因子;细胞因子与疼痛;细胞因子与炎症的关系;细胞因子间的相互作用;细胞因子;椎间盘细胞的凋亡;二、椎间盘突出引起非菌性炎症及免疫反应 ;髓核组织的致炎症作用;髓核组织漏出与临床表现;椎间盘内造影;漏出的髓核物质引起炎症;突出间盘组织中的炎症物质;非菌性炎症引发根性疼痛;PLA2对神经电生理影响;磷脂酶A2;磷脂酶A2;磷脂酶A2 可能是引起腰腿痛的重要因素;磷脂酶A2;磷脂酶A2;PLA2引起小关节周围炎;其它致痛物质;前 列 腺 素;神经源性炎性介质—神经肽;神经肽与炎症反应;国际腰椎研究会（ISSLS）分 型;腰椎间盘突出与突出症;分型与炎症的关系;分型与炎症的关系;分型与炎症的关系;免 疫 性 炎 症;免 疫 性 炎 症;周围神经系统损伤后不再是免疫豁免区;神经损伤后免疫反应;免 疫 性 炎 症;三、腰椎间盘突出形成的机械性压迫 ;机 械 性 压 迫 ;腰突症是慢性神经卡压损伤;对神经根的压迫不直接产生疼痛;神经变形受压分二类;神经受压时静脉损伤更明显—水肿、渗出;疼痛与神经局部缺血的关系;神经卡压损伤的病理变化;四、神经源性疼痛; 痛敏与神经系统可塑性变化;;;神经病理性疼痛;交感神经持续性痛;神经病理性疼痛; 外周敏感化 ;背根神经节可塑性病理改变;交感神经在神经病理性疼痛中的作用;交感神经对损伤感觉神经元的兴奋作用 ;中枢敏感化 ;中枢敏感化;脊髓背角神经元敏化表现;中枢痛觉致敏化;慢性椎间盘源性疼痛;发病机制－小结;糖皮质激素与神经修复;糖皮质激素影响组织源性介质;糖皮质激素明显抑制巨噬细胞的活动;;髓核释放炎症介质;谢 谢