《儿童睡眠障碍》课件.ppt

;;;;;关爱宝宝金质睡眠” ;;;;;主要内容; 先天性中枢性低通气综合征 congenital central hypoventilation syndrome CCHS), ;患儿男，6岁，于出生后1个月，因不明原因紫绀住院。患儿入睡后即出现呼吸表浅、紫绀，血气分析显示低氧血症和高碳酸血症，但清醒时面色、呼吸、血气分析结果均正常；胸部X线片、超声心动、头颅磁共振显像（MRI）等均未见异常。 　　经多方会诊，怀疑该患儿为先天性中枢性低通气综合征（CCHS）。出院后，家长每夜轮流看护患儿，每当患儿在夜间睡眠中出现呼吸微弱、紫绀时，家长即将其唤醒，患儿呼吸即可恢复正常，面色转红润 半个月前，患儿超声心动检查示：轻度肺动脉高压，轻度右心房室增大。 。 ;查体及辅助检查 　　神清，反应好，面色红润，呼吸平稳，无特殊面容。双肺呼吸音清，心音有力，律齐，腹软，无杵状指。 　　夜间多导睡眠监测（PSG)同时经皮CO2（TCO2）监测显示：患儿入睡后持续低通气，CO2水平逐步升高，最高可达75?mmHg；血氧饱和度降低，在深睡眠期尤其明显，而在清醒时CO2、血氧饱和度正常。患儿在整夜睡眠中无打鼾，无阻塞性呼吸事件发生。;;;;2004年2月全球共报道约300例CCHS, 2005年法国的一项调查显示该病的发病率为1/200 000活产儿 我国2003年报道首例;发生机制 呼吸中枢化学感受器的原发缺陷，对CO2的敏感性降低，自主呼吸控制衰竭，造成肺通气减少，导致高碳酸血症、低氧血症;临床表现　　 CCHS可发生于任何年龄，90%于新生儿期发病。 典型表现是在清醒时可充分自主通气，但在睡眠时则自主通气不足，出现紫绀和CO2潴留。严重病例在清醒和睡眠时均自主通气不足，须机械通气。 重症患儿于出生后数小时即可出现症状，表现为睡眠期发绀，呼吸慢弱或不规则，有较长时间（＞40秒）的呼吸暂停；患儿因低通气而出现高碳酸血症及低氧血症，但对低氧血症、高碳酸血症无觉醒反应。 患儿可死于肺动脉高压、肺心病等，也可死于呼吸暂停。? ;诊断标准 持续夜间低通气[动脉二氧化碳分压（PaCO2）＞60?mmHg]， 通常在出生后1年内出现症状， 低通气不能用原发性肺疾病或神经肌肉疾病解释， 无原发性心脏病。 ??导呼吸睡眠监测可通过监测患儿夜间胸腹呼吸运动的幅度、气流及PaCO2（呼气末或TCO2监测），以确定是否存在中枢性低通气。 由于一般轻症CCHS患者只在夜间睡眠时出现低通气，因此，最好在夜间睡眠时或清晨清醒前进行血气检查。;　在确诊前，应行胸部X线、CT、心脏彩超、神经系统体格检查，甚至肌肉活检，以除外原发性肺疾病、心脏疾病、中枢神经系统疾病和神经肌肉疾病等其他可能病因。 ?国内CCHS报告不多，可能和临床医师认识不足有关。 当婴儿在睡眠中突然出现不明原因虚弱、发绀、心搏徐缓或呼吸暂停时，须注意除外本病。;CCHS的治疗策略 　　由于CCHS于睡眠时发病，因而可造成患儿夜间突然死亡而不被发现。因此，对于轻症CCHS患儿，在出现呼吸幅度及频率明显降低时，应及时唤醒，使其大脑皮层、脑干等恢复对呼吸的调控，避免持续低通气及呼吸暂停。;对于严重患者，则需要睡眠中机械通气呼吸支持。 过去绝大多数患者使用经气管插管的有创通气治疗，近年来，关于经口鼻面罩的无创通气治疗在≥6岁儿童中的有效性已得到共识。 最近还有报告，在年龄更小甚至1个多月的患儿中，也成功使用了鼻面罩正压通气治疗。;对于在睡眠中出现不明原因紫绀、低氧血症、呼吸暂停的婴儿，应注意CCHS的可能。 对于严重CCHS病例，需要行有创或无创机械通气治疗。 随着医学的发展，无创通气治疗正在逐步取代有创治疗，可在中枢性低通气的患儿中成功实施并达到满意的疗效 需要指出的是，无创通气呼吸机的模式、参数设置，以及患儿和家长的依从性，是治疗成功与否的关键。?;; 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 obstructive sleep apnea hypopnea syndrom,OSAHS ;患儿女性，4岁6个月，主因“入睡打鼾、张口呼吸2年，加重3个月”入院。? 入院前2年，患儿在呼吸道感染后出现入睡打鼾，偶有张口呼吸。患儿易患呼吸道感染，5～6次/年，症状为流涕、鼻堵、咳嗽等，每当呼吸道感染时打鼾症状加重，治疗上呼吸道感染后打鼾略有好转。入院前3个月，患儿在上呼吸道感染后入睡打鼾加重，夜间憋气明显，反复出现呼吸暂停。当地医院拍鼻咽侧位片示：腺样体肥大。纤维喉镜检查示：腺样体肥大。患儿自发病以来，精神好，白天无嗜睡。否认家族遗传病史。 ;　查体 　　体重20?kg，呼吸20次/分，脉搏