癫痫的发作原因ppt课件.ppt

概念;病因;;全身或系统性疾病： 缺氧：窒息、缺氧及一氧化碳中毒等。 代谢疾病：低血糖、低血钙、苯丙酮酸尿症、尿毒症、碱中毒、水潴留等。 内分泌疾病：甲状旁腺功能减退，糖尿病、胰岛素瘤等。 心血管疾病：阿-斯综合征、二尖瓣脱垂、高血压脑病等。 中毒性疾病：有机磷、酰肼类药物、中枢兴奋剂及某些重金属中毒等。 其他：如血液系统疾病、风湿性疾病、儿童佝偻病等。;影响发作的因素;诱发因素;癫痫源的综合定位;发病机制;癫痫性放电的传播： 部分性发作：异常放电局限于大脑皮质的某一区域；若在局部的反馈回路中长期传导，则导致部分性发作持续状态。 继发性全身性发作：当异常放电不仅扩及同侧而且扩及对侧大脑半球； 失神发作：当异常电位的起始部分在中央脑（丘脑和上部脑干）并扩及脑干网状结构上行激活系统； 全身强直-阵挛性发作：当异常电位广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制。;癫痫性放电的终止 机制未明，可能脑内存在主动的抑制机制。即在癫痫发作时，癫痫灶内巨大突触后电位，通过负反馈的作用而激活抑制机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制放电过程的扩散，并减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。;分类和临床表现;单纯部分性发作（partial seizures)：1分;简单感觉性发作： 体觉性：中央后回感觉区。 视觉性：枕叶。 听觉性：颞叶外区或岛叶。 嗅觉性：额叶眶部、杏仁核或岛回。 眩晕性：岛回或顶叶。 ;自主神经发作：病灶在杏仁核岛回或扣带回。发作年龄青少年为主，胃肠道症状居多。 精神性发作： 各种类型遗忘症：海马回。 情感异常：扣带回。 错觉：海马或颞枕部。;复杂部分性发作－精神运动性癫痫;单纯或复杂部分发作继发全面性强直－阵挛发作;全面性发作;肌阵挛性发作 表现为两侧对称性眼、面、颈、四肢或躯干短暂肌阵挛发作，不伴有意识障碍。 脑电图呈棘慢波爆发或发作性多棘波慢波综合发放。 阵挛发作：仅见于婴幼儿。 强直性发作：EEG可见低电位10周／秒波，振幅逐渐增高。;强直-阵挛性发作：（generalized tonic-clonic seiure GTCS） 强直期:约持续20秒钟. 阵挛期:持续约1分钟。 惊厥后期： 失张力发作：EEG多棘－慢波或低电位快活动。;辅助检查;诊断;诊断要点;鉴别诊断;癔病： 癔病性抽搐发作时意识清楚，发作形式多变，往往有号哭或喊叫，面色潮红，瞳孔正常，一般无自伤、失禁，每次发作持续时间较长，发作多与精神因素有关。 ;TIA： 1.颈内动脉系统TIA与单纯部分性发作。 2.椎基底动脉系统TIA与失张力性发作。 ;发作性低血糖： 可见意识障碍、精神症状，极似复杂部分性发作。但发作多在清晨，持续时间较长，发作时血糖降低，脑电图呈弥漫性慢波，口服或静注葡萄糖可迅速缓解。;发作性睡病（narcolepsy) 突然发作的不可抑制性睡眠， 睡瘫症， 入睡前幻觉， 猝倒症。 ;治疗;发作间歇期的处理; 抗癫痫药物的使用原则 一经确诊为癫痫，原则上应及早用药。 根据Lepik标准，下例首次发作者应予抗癫痫治疗： ①CNS有结构性病变者，包括颅脑占位、脑血管畸形、灰质异位症、大脑发育异常等； ②无结构性改变，但兄弟姐妹（而非父母）有癫痫病EEG有明确的EP样波型，以前有症状性癫痫发作； ③有颅脑创伤、卒中、CNS感染及头部外伤史；④首次发作即为癫痫持续状态。;尽快控制发作：应长期按时定量服药。 按癫痫发作类型选药：选择有效、安全、价廉和来源有保证的药物。 合适的药物剂量：小剂量开始，剂量个体化。 单一药物为主：只有当一种药物最大剂量仍不能控制发作；出现明显毒副作用或有两种以上发作类型时，可考虑两种药物联合使用。 ;增减药物：增药可适当快，减药要慢。 换药：换药宜有至少1周以上的交替时间。 停药：应根据发作类型，既往发作情况、颅内有无持久性病灶和脑电图异常来决定。一般在完全控制4～5年后，脑电图正常或发作波消失者方可考虑停药。;三、手术治疗;癫痫持续状态status epilepticus; 全身强直-阵挛性发作持续状态的处理 一般处理： 保持呼吸道通畅。 吸氧 清理口腔分泌物，防止窒息。 抗感染 防治脑水肿 维持水电平衡 监测生命体征;迅速控制抽搐： 安定：成人首次剂量10～20mg，按1～5mg/min缓慢静脉注射，15分钟后可重复应用，或在首次用药后将安定100～200mg加入5%葡萄糖液中缓慢静滴。儿童剂量每次0.25～0.5mg/kg静推， 异戊巴比妥钠：成人用0.5g，以注射用水或生理盐水稀释成10ml，以50mg/min速度缓慢匀速静注。 苯妥英钠：15～18mg/kg，成人以50mg/min、儿童以1～