危重患者营养支持急危重症护理浙医大ppt课件.pptVIP

危重病人的营养支持;在人类医学史上,多少个世纪来就盼望着通过静脉给病人以营养。 在过去的年代中,大量的危重病人因不能经胃肠道进食,而造成患者并非死于病变的本身, 而是死于营养障碍。 营养障碍造成机体免疫功能低下,导致感染不能得到控制,最终死于多器官功能衰竭.;1968年先后由Dudrick.Randel等首创的PN及EN至今已逾30年，当时他们所显示的主要是其临床应用的可喜效果，而关于机体在应激状态下的各种代谢变化，了解的程度还比较肤浅。 当时能用于临床的PN及EN制剂也寥寥无几。对PN 及EN可能发生的并发症的预防及治疗也还缺乏足够认识和有效的措施。 数十年来，经过深入细致的研究，在许多方面有了更深的认识（特别是应激状态下机体的代谢变化），制药工业为营养治疗又提供大量的制剂。输注系统及监测手段也有了更新的装备，使临床实施更方便、更安全。;创伤、烧伤、感染等外科危重病人都处于高分解代谢状态，其基础代谢率增加５０－１５０％。 由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制，营养不良与感染形成恶性循环。 当病人的体重急速下降达到３５－４０％时，病死率可近于１００％。; 创伤 感染（细菌，内毒素）? 细胞因子产生增加 交感神经高度兴奋 促分解代谢激素合成激素 （IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 TNF） （儿茶酚胺大量释放） （糖皮质激素 胰高血糖素 甲状腺素）? 高分解代谢状态（体温升高，分解代谢合成代谢）? 糖原分解加速 谷氨胺作为能源 脂肪动员加速，游离 糖异生增强，糖利用减少 被内脏器官优先利用 脂肪酸氧化，周转增加 胰岛素阻抗现象 肌肉蛋白质及细胞 胰岛素对脂肪细胞仍有 血糖升高 结构蛋白分解加速 反应，抑制脂肪分解 强制性高代谢状态（自噬现象） 营养??良 ; 病程初期，危重病人的机体处于严重应激状态，垂体－肾上腺轴功能改变， 儿茶酚胺、胰高血糖素、促生长激素等促分解代谢激素 胰岛素分泌减少或正常，导致胰岛素／胰高血糖素的比例失调，骨骼肌等蛋白质分解，血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加，糖原分解和异生均增加，出现高血糖。 胰岛素阻抗现象导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上升。 而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应从而阻止了脂肪的分解，进一步引起热量的供应不足。;组织损伤局部炎症产生多种细胞体液性介质;二、危重患者的代谢和营养变化;二、危重患者的代谢和营养变化;严重创伤后主要营养底物的改变为负氮平衡，脂肪廓清加速，血糖增加，并伴有乳酸血症。这为危重病人的营养支持提供了基础条件。;三、重症营养支持的目的;四、营养状态的评估;（一）营养评价的方法;测定上肢皮下脂肪厚度，(Triceps Skin-fold thickness，TSF)TSF做为机体储存脂肪的一个间接指标，可以反映机体的营养状态。 方法为用一特定的夹子(夹力为10g/mm3)夹住上臂肩峰至尺骨鹰嘴连线中点伸侧的皮肤，连测3次,取其平均值。 ;（一）营养评价的方法;（一）营养评价的方法;（二）营养不良的分级;（三）能量需要量的确定;（三）能量需要量的确定;五、危重病人的营养支持适应证;六、 危重病人营养支持时间;七、 危重病人营养支持的原则;八、营养支持途径;TPN 胃肠道营养（胃，空肠）;九、 TPN;（一）TPN的适应症;（一）TPN的适应症;（一）TPN的适应症;（一）TPN的适应症;（二）PN中各种营养素的作用;（二）PN中各种营养素的作用;（三） TPN的成份及需要量;（三） TPN的成份及需要量;（三） TPN的成份及需要量;（四）营养液的输入方式;（四）营养液的输入方式;（五）配制注意事项;（六）输入途径;（七）TPN治疗中的并发症;（七）TPN治疗中的并发症;（七）TPN治疗中的并发症;②脂肪代谢紊乱 a.必需脂肪酸缺乏 必需脂肪酸缺乏时可最突出