《糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷》ppt课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷 ;糖尿病酮症酸中毒 (DKA)和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷 (NHHDC)是糖尿病的两种主要的急性代谢合并症。DKA和NHHDC仍是糖尿病病人患病和死亡的主要原因。两者均是由于糖尿病控制不佳时急性代谢紊乱所致，均有胰岛素不足，临床上它们的区别仅在于脱水的程度和代谢性酸中毒的程度。 ; 一、DKA (一)定义 DKA是由于体内胰岛素缺乏而胰岛素的反调激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症。 ; (二)发病机制和病理生理 胰岛素缺乏和胰岛素反调激素增加是DKA发病的主要原因 1、高血糖 一般在300~600mg/dl（16.7~33.3mmo1/L) ;高血糖的原因 (1)胰岛素降低，拮抗胰岛素激素升高，尤其是胰升血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长激素。在酮症病人中测定约2~4倍于基础水平。 (2)糖异生和糖元分解增加。 (3)外周组织 (主要是肌肉)对糖利用减少。 (4)渗透性利尿，血容量减少，肾小球滤过率进行性减少，高血糖愈严重。 ;高血糖的危害 (1)渗透性利尿 (2)血钠升高，血糖每上升100mg/dl可降血钠2.7mmol/L。 (3)血浆渗透压升高，血糖每上升100mg/dl，血浆渗透压上升5.5mosm/L。;2、酮症形成 形成原因 (1)升糖激素的升高，加速三酸甘油脂的分解，产生游离脂肪酸(FFA)增多，FFA的堆积并进行β-位氧化，使酮体生成增加。 (2)FFA↑，生酮氨基酸代谢↑→乙酰COA↑→酮体生成↑。 ; (3)己糖磷酸化不足，草酰乙酸生成减少，不能与乙酰COA结合生成柠檬酸进入三梭循环代谢。 (4)大量乙酰COA使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。 ;酮体的危害 (1)使血PH↓; (2)酮体从肾脏排出时结合大量碱加重酸中毒; (3)中枢神经系统的影响 早期由于糖利用失常，主要依靠酮体供能，脑部功能处于抑制状态，乙酰乙酸抑制脑功能，晚期常并发脑水肿而发生严重后果。 ; 3、脏器和组织病变 (1)肾脏 严重失水及循环衰竭时可引起急性肾功能衰竭。 (2)脑 糖代谢障碍，乙酰乙酸升高，脑缺氧，脑细胞失水可使脑功能处于抑制状态，严重可出现脑水肿。 ; (3)脂肪组织 Ins降低，糖进入脂肪细胞困难，脂肪形成减少，脂肪分解增多。 (4)肝脏 肝糖元分解增加，肝糖元贮存减少，糖异生增强，肝糖输出增多。 ; 4、代谢紊乱 (1)严重失水 ①渗透性利尿;②摄入减少。 (2)酸中毒 ①酮体形成;②蛋白质分解后酸性代谢产物增多;③乳酸增多;④并发急性肾功衰。 (3)电解质代谢紊乱 一般多表现为低血钾及低血钠。 ;(三)DKA的诊断 1、诊断的要点 (1)糖尿病病史;(2)诱因;(3)临床表现及体检; (4)实验检查 ①尿酮阳性，尿糖阳性;②血糖增高;③血电解质; ④血酮一般50mg/dl(5mmol/L)，可达300mg/dl; (5)为了防止漏诊对所有昏迷的病人均应检测尿糖、血糖; (6)如血PH明显降低而尿酮血酮增加不明显者尚须注意乳酸性酸中毒。 ;2、DKA的危重指标: (1)临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷; (2)血PH7.1，CO2cpl0mmol/L; (3)血糖33.3mmo1/L，伴有血浆高渗现象; (4)严重电解质紊乱，如血钾过高或过低，血钠升高; (5)血尿素氮持续增高。 ;(四)治疗 Ins发现前，DKA是DM患者死亡的主要原因，1980年病死率为11%，近年己降到5%。 1、治疗的目的 ①改善循环血容量和组织灌注; ②降低血糖; ③清除血酮体; ④纠正电解质酸碱平衡紊乱; ⑤去除诱因。 ;2、治疗措施 (1)补液 快速 足量 ①补液量 一般为体重的10%，成人6-8升/天 ②补液种类 目前比较一致的认识是一般病例可先输等渗液，除非血钠150mmol/L，血浆渗透压330mosm/L，否则不需低渗液。 ;③速度及量 第 1h 500~1000m1、第 2~3h 1000m1、第 4~6h 1000m1、以后每6~8h 1000m1。 对有心肾功能不全或年老体弱者不宜太多太快，以免发生肺水肿。初治期不用葡萄糖液