水电解质紊乱病理生理机制ppt课件.ppt

滤过面积↓ 有效循环血量↓ 2、体内外液体交换失衡(钠、水潴(1)肾小球滤过率(GFR)降低. ①广泛肾小球病变：急、慢性肾炎。 ②有效循环血量↓：心衰、肾病综合征和 肝硬变。 （2）近球小管对钠、水重吸收增强是引起 钠、水潴留主要环节。 ① 心房肽（ANP）分泌↓： 有效循环血量↓↓→心房牵张感受器 兴奋性↓→ANP分泌↓。 ②FF↑：球管平衡失调，GFR↓时肾小管重吸收Na+、H2O并不相应减少，反而加强。 a、有效循环血量↓→交感神经兴奋→RAS活性↑→出球小动脉收缩入球小动脉→FF↑→肾血浆流量↓↓→GFR↓ b、血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对↑→近曲小管周围Cap内的血浆胶渗压↑，而流体静压↓→近球小管重吸收↑。 （3）远曲小管和集合管重吸收? ①醛固酮增高： 远曲小管、集合管Na+重吸收↑。 a、有效循环血量↓。 b、ALD灭活↓。 ②抗利尿素(ADH)分泌↑： 远曲小管、集合管对水重吸收↑。 容量感受器刺激↓ a、有效循环血量↓ AngⅡ↑ RAS ADH↑ ALD↑渗透压↑ b、ADH灭活↓ (二)水肿液的特点及对机体的影响 1、水肿的特点： （1）水肿液的性状： 水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。 分为： 漏出液 渗出液 (transudate) (exudate) 比重 1.015 1.018 蛋白含量 2.5g% 3～5g/dL 细胞数 500/dL 多数白细胞 （2）水肿的皮肤特点： 皮下水肿是全身与局部水肿的重要体征。 ①凹陷性水肿(pitting edema)-显性水肿 (frank edema)。水肿液体重的10%。 ②隐性水肿(recessive edema)： （3）全身性水肿的分布特点： 与以下因素有关： ①重力效应： Cap静水压受重力影响→心性水肿最 早出现低垂部位。 ②组织结构特点： 组织结构疏松，皮肤伸展性大→肾性水 肿首先发生的部位是眼睑。 ③局部血液动力学因素： 肝硬变→肝V受压、扭曲→肝V回流受阻→ 肝V、Cap内压↑→腹水形成。 常见水肿发生机制 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓  肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔 肾小球滤过率减少 严重损伤的肾小球失去功能 肾小球滤过总面积减小 水肿 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾血流减少 肾小管重吸收钠水增多 2、水肿对机体的影响 （1）有利影响 ①水肿是循环系统的重要“安全阀”。 ②炎症性水肿可稀释、吸附毒素；阻碍细 菌扩散等。 （2）有害作用: ①营养障碍。 ②重要器官功能障碍。 第二节 钾代谢障碍 ＊体钾的分布 50～55mmol/Kg 1、90%在细胞内，140～160mmol/L。 2、骨钾占7.6%。 3、跨细胞液（消化液）占1%。 4、细胞外液占1.4%，4.2±0.3mmol/L。 ＊ 每日摄入量50～120mmol，常大于细胞外液总钾量。 ＊机体有完善的排钾机制，否则会引起危及生命的高血钾。 ＊机体每天最低排钾10mmol以上，达细胞外液总钾量1/4左右。如禁食等会很快导致缺钾和低血钾。 一、低钾血症(hypokalemia)： 血清[Ｋ+]3.5mEq/L。 体总钾量↓ 称为缺钾； 有时低钾血症不一定伴缺钾。 （一）原因 1、摄入不足:长期不能进食 2、丢失过多： （1）经消化道失钾： ?消化液失钾： 血容量↓→ALD↑ 剧烈呕吐、腹泻 肾排K+↑ 低血K+