新生儿黄疸新进展ppt课件.pptVIP

新生儿黄疸  (neonatal jaundice);新生儿黄疸 生理性黄疸 病理性黄疸 新生儿高胆红素血症 黄疸;定义(definition);黄疸;白蛋白;胆红素生成较多（红细胞破坏?） 转运胆红素能力不足 肝脏功能不成熟（摄取、结合和排泄?） 肝肠循环增加;新生儿黄疸分类(classification);很常见，50％足月儿，80％早产儿 由于新生儿胆红素代谢特点而产生 主要原因:肝脏葡萄糖醛酸转移酶不足和生后短时内红细胞破坏过多 临床一般情况好，纳佳，无病理征象 一般不需特殊处理，但是早产儿需要区别对待; *时间: 出现：生后2~3天 高峰：4~5天 消退：足月儿 7~14天 早产儿 3~4周 *水平: 峰值足月儿: 205.2?mol/L (12mg/dl) 早产儿: 257 ?mol/L (15mg/dl) 上升幅度: 5mg/dl *性质: 以间接胆红素为主; 出现过早（24h内） 程度严重 胆红素水平高于正常范围 足月儿: 205.2?mol/L (12mg/dl) 早产儿: 257 ?mol/L (15mg/dl) 进展过快：每天上升超过85 ?mol/L (5mg/dl) 消退延迟（足月儿2W,早产儿4W） 退而复现 血清直接胆红素26?mol/L (1.5mg/dl);生理性黄疸存在个体差异 95年～99年，调查876例正常足月母乳喂养 Tbil 204±54.7?mol/L (11.9±3.1mg/dl) 34.4%新生儿Tbil 205.2?mol/L 14.3%新生儿Tbil 256 ?mol/L 生理性黄疸与病理性黄疸的区分并非绝对 如早产儿在缺氧、酸中毒、低体温时;足月儿: 205.2?mol/L (12mg/dl) 早产儿: 256.5?mol/L (15mg/dl);引起病理性黄疸的代表性疾病;*新生儿溶血性疾病 新生儿溶血病（母子血型不合，同族免疫性溶血） 红细胞酶缺陷（G-6-PD缺陷症等） 红细胞结构异常（遗传性球形红细胞增多症等） 感染 ; *新生儿溶血病（同族免疫性溶血） （hemolytic disease of the newborn） ;;新生儿溶血病如何诊断？;红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G-6-PD)缺陷病;临床特点： 有时会出现急性溶血（浓茶样尿、贫血） 贫血轻重不等且不一定与黄疸相平行。 进展较迅速，严重者在1周内发生核黄疸甚至死亡。 若及时治疗黄疸多于7～10天后逐渐消退。 化验特点： 除红细胞形态和网织红细胞异常外 高铁血红蛋白还原试验是常用的筛查方法 红细胞G-6-PD活性测定是确诊方法;遗传性球形细胞增多症;白蛋白;胆汁淤积;* 新生儿肝炎;宫内病毒感染引起（TORCH） ;TORCH;直接胆红素和间接胆红素均升高，肝功异常;* 胆道闭锁;临床有时与新生儿肝炎很难区分 生化指标 腹部超声 同位素 剖腹探查;Crigler-Najjar综合征I 型和II型;II型为葡萄糖醛酸转移酶部分缺乏所致 为常染色体显性遗传，有家族史 黄疸程度较I型轻，胆红素可到85～340 ?mol／L，偶可发生核黄疸，用肝酶诱导剂－鲁米那治疗有效。 ; * 早发型(breast feeding jaundice) 哺乳不足；肠肝循环增加 * 晚发型(breast milk jaundice) 肠道中?-葡萄糖醛酸苷酶含量较多;; 发病率逐年上升 临床上除黄疸外，无其他症状和体征 治疗 早发型（鼓励喂养、监测的红素、必要时光疗） 晚发型（15mg/dl，15mg/dl，20mg/dl） 预后较好;新生儿黄疸诊断步骤;黄疸;Coombs’试验阴性;直接胆红素增高;新生儿黄疸的危害 高间接胆红素血症 神经毒性 胆红素脑病;Schmorl在1903年第一次系统全面的描述了胆红素脑病，特别是核黄疸 蓝光治疗、换血疗法、应用抗Rh免疫球蛋白或IVIg等治疗措施以及使得胆红素脑病的发生大大降低。但是，胆红素的神经毒性常常持续存在 ;;患儿尸解发现，在基底节、海马、黑质、脑干核团区域有胆红素染色 ;临床表现;临床表现与病变受累部位和脑的成熟度有关 足月儿多有明显神经系统症状和体征 15％无肯定的神经系统表现 20％