早产儿支气管肺发育不良的研究进展ppt课件.pptVIP

;肺组织的发育;③原始肺泡期：指胎儿24周至新生儿阶段，又称终末囊泡期。此期原始肺泡数目较少，肺泡囊逐渐成熟，间质组织减少，毛细血管增生，肺泡气体交换能力及表面活性物质仍不足，至第34～35周才迅速上升。 ④肺泡发育期：指胎儿后期到生后8岁。肺泡的发育主要在生　　 　后肺泡体积增加，主要由原始肺泡数目增加和每个原始肺泡体积的增大。 ;经典型BPD; 2000年6月由美国国家儿童保健和人类发展研究院(NICHD)， 美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会制定了BPD新 定义。并根据病情的严重性进行分度，肺部X表现不应作为疾病 严重性的评估依据。;① 通常是出生体重1 000 g，胎龄26周的极不成熟早产儿。 ② 出生时仅有轻度或无肺部疾病。 ③ 不需给氧或仅需低浓度氧。 ④患儿在住院期间逐渐出现氧依赖，并且持续时间超过纠正胎 龄36周。 ;新型BPD;发病率;发病率; 在PS使用前时代，主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤维 化、磷状上皮化生、气道平滑肌过度增生；病变累及心血管系 统时，血管内膜增殖、右室和肌层过度增生。 在PS使用后时代，以肺泡和肺微血管发育不良为主要特 征，表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化，而肺 泡和气道损伤较轻、纤维化较轻。 ; BPD由多种因素引起，其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损 伤后异常修复是引起BPD的3个关键环节。 ①个体和基因易感性； ②肺发育不成熟； ③氧中毒； ④气压伤或容量伤； ⑤感染和炎性反应。; 主要见于早产儿，尤其是胎龄28周、出生体重l000g者。 胎龄越小、体重越轻，发病率越高。少数也可见于各种肺部疾 病(如严重胎粪吸入综合征、肺发育不良合并膈疝等)，在出生 后数周内需正压通气、高浓度给氧的足月儿。 高危因素有：母亲绒毛膜炎、宫内生长迟缓、产前未用类 固醇激素、或用消炎痛史、男性、低Apgar评分、严重RDS、感 染等。 ; 临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通 气过程中出现呼吸机依赖或停氧困难超过10～14d，提示可能 已发生肺损伤。 小早产儿早期可仅有轻度或无呼吸系统疾病，仅需低浓度氧 或无需用氧，而在生后数天或数周后逐渐出现进行性呼吸困难、 紫绀、三凹症、肺部干湿罗音、呼吸功能不全症状和体征以及 氧依赖。; 病程通常达数月甚至数年之久,大部分病例经过一段时间的 治疗可逐渐撤机或停氧；少部分病例病程中因反复继发性呼吸 道感染或症状性PDA致心衰而使病情加重甚至死亡；严重肺损 伤者由于进行性呼吸衰竭、肺动脉高压而死亡。由于慢性缺氧、 能量消耗增加，患儿常有营养不良。;1 营养支持 能量及蛋白质热卡140～160kcal／(kg·d)，进食不足者加 用静脉营养。 维生素 维生素A可能降低BPD发生率，还应补充肌醇、维生 素C、D、E，钙、磷及其他微量元素。 输血和应用重组人类红细胞生成素，以维持相对正常的血 红蛋白水平。;2 限制液体 　 　BPD患儿肺液体平衡异常，对液体耐受性差，即使摄入正常 量的液体也可导致肺间质和肺泡水肿，使肺功能恶化，因此应 严格控制液体量和钠摄入，一般80～100 ml/kg·d,当血清钠 ≤125 mmol／L时，除限制液体摄入外，可适当补充钠盐。;３氧疗 ① 氧浓度应控制在最低限度，维持组织可耐受的最低 PaO2(50～55 mmHg)和最高PaCO２(50～60mmHg）。 ② 尽量减少插管机会，机械通气时尽可能采取低气道压、短 吸气时间(0.3～0.5 S)、低潮气量(4～6ml／kg)、改进的PEEP。 ③ 尽可能早期应用鼻塞持续气道正压给氧(nCPAP)，减少机 械通气的应用。 ④ 高频震荡通气 ;4 肾上腺糖皮质激素 由于炎性损伤是发生BPD的关键环节，肾上腺糖皮质激素可 抑制炎症反应，减轻支气管痉挛及肺水肿和肺纤维化，促进肺 抗氧化酶及表面活性物质的生成，改善维生素A状态及肺功 能，有助于撤离呼吸机，减少BPD发生率，因此已广泛用于BPD 的预防和治疗。;4 肾上腺糖皮质激素 但近年来大量临床观察发现，应用皮质激素会增加死亡率，抑制头围生长、 神经系统发育以及肺组织成熟，尤其在早期(生后96 h内)或早中期(生后 7～14 d内)或大剂量应用时，可引起婴儿神经系统发育迟缓和脑瘫；该药 还可引起高血糖、高血压、感染、消化道溃疡、生长抑制和心脏肥大等不 良影响。因此，对于极低出生体重儿生后使用地塞米松应采取谨慎态度， 不应常规作为预防或治疗BPD的药物，只有危及生命时才应考虑使用该药。;5