《应激性心肌病》ppt课件.pptVIP

  • 29
  • 0
  • 约1.58千字
  • 约 39页
  • 2018-07-31 发布于贵州
  • 举报
《应激性心肌病》ppt课件

应激性心肌病 内蒙古医学院附属医院重症医学科 周丽华 ;病例;入院时心电图ST段一过性抬高、广泛T波倒置 化验心肌酶 : CTnT 为 0.21 ng/ml(正常值 0-0.1ng/ml)、CK-MB 为 45U/L(正常值 0- 25U/L) 超声心动图表现为节段性室壁运动障碍,心尖部运动减弱,射血分数40% 排除肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎等;临床诊断: 冠心病 急性心肌梗死 心功能2级 ;常规给予改善心肌血供、纠正心功能不全治疗 同时行冠状动脉造影显示:冠脉正常 住院2W内定期复查心肌酶、心电图及心脏彩超逐渐恢复正常,康复出院 随访3年再未出现任何不适,心电图、心脏彩超、冠脉CT均正常 ;急性心肌梗死诊断是否成立? 当时发病是否与严重应激有关?;应激性心肌病概念的提出;因其大多有良好的预后,心彩超提示其心功能常由射血分数减低渐恢复至完全正常水平,故又称为一过性左室功能不全综合征。 发病的患者大部分有明显诱发因素,主要为心理和生理性应激所致,故命名为应激性心肌病 ;有研究显示: 26.8%的患者有心理性应激因素,如亲友意外死亡、家庭暴力、生意失败或赌搏亏损、激烈争辩、灾难性医学所致的精神刺激等。 37.8%患者有生理性或病理生理性应激因素,如中毒、车祸外伤、严重多发伤、哮喘发作、癫痫发作、脑血管意外、严重过敏反应、外科手术或医疗操作、急腹症、重症感染等。 ; 在2006年欧洲心脏病学年会上,应激性心肌病作为一种新发现的临床综合征成为心脏病学领域的研究热点之一。 ;应激性心肌病的病因及发病机制; 随着科学的发展,人类文明的进步,人民生活水平不断提高,随之而来的生活和工作节奏加快,压力不断增加,各种心理和生理方面的应激比上世纪明显上升。与应激性有关的疾病越来越受到重视。而心脏是应激主要损伤的靶器官之一。 ;目前确切病因不清,可能机制: 交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑 雌激素水平减低:绝经后女性发病率增高 脂肪酸代谢障碍 冠状动脉痉挛 微血管痉挛:微循环障碍→冠脉灌注减低 病毒感染:巨细胞病毒、微小病毒;动??实验;实验结果;光镜下:血管充血、炎性细胞浸润、 心肌细胞点状坏死;光镜下:心肌细胞肌纤维萎缩;电镜下:线粒体大小不等、空泡变、嵴断裂;电镜下:肌纤维溶解、断裂;电镜:细胞核畸形、染色质边集;应激性心肌病临床表现;超声心动图和左心室造影表现为节段性室壁运动异常(累及较低的前壁和心尖部) 心肌酶和受累心肌节段不平行现象(酶释放较少、运动异常节段相对广泛) 冠状动脉造影无冠状动脉狭窄性疾病存在 ;应激性心肌病与急性心梗的区别;从超声心动图看,应激性心肌病常表现为心尖部运动减弱,基底部代偿性增强,急性期出现左心室扩大,心功能减低,但常在3周左右完全恢复正常,而急性心梗可见梗死部位心肌节段性运动异常,后期可有室壁瘤的形成。 从冠状动脉造影看,应激性心肌病多数冠状动脉造影显示正常,而急性心梗常可见梗死部位所对应的冠状动脉病变。 ;应激性心肌病治疗;考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象,尽量避免使用血管加压药物和β受体兴奋药物。 ;应激性心肌病预后;一项对22例确诊应激性心肌病患者研究显示: 有21例患者在6±3天功能状态恢复至住院前水平出院,左室收缩功能障碍和室壁运动异常恢复较快 此22例患者初次心脏事件后12±10个月全部存活,其中20例患者完全恢复正常活动, 2例患者偶有胸痛发作。 ;目前仍存在的困惑?;谢谢!

您可能关注的文档

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档