高血压肾损害ppt课件.pptVIP

概述;1999年度我国透析移植登记报告指出，慢性肾衰竭透析患者原发病中，高血压肾病已上升至第3位，而在老年人中，则高居慢性肾功能不全发病原因之首位。 南京军区南京总医院肾脏病研究所对13519 例肾活检病例分析发现：良性/恶性高血压肾硬化占0.46%，随着疾病谱的变化，高血压肾硬化发生率逐渐上升。;原发性高血压造成的肾脏结构和功能改变，称为高血压肾损害，是导致终末期肾病的重要原因之一。 肾硬化根据高血压和肾小动脉病理特征的不同分为良性肾小动脉硬化和恶性小动脉肾硬化。 临床上所见绝大多数为良性肾小动脉硬化，患者脏器受累的急性症状并不常见，但与心血管疾病关系密切，尤其是蛋白尿、微量白蛋白尿与死亡率相关。 ; 发病机制;良性肾小动脉硬化;肾脏代偿学说 一种是缺血性低灌注的肾单位，另一种是高灌注、高压力及高滤过的肾单位，早期血流分布，维持GFR，随着血压的升高→两种肾单位比例变化。 这种比例变化的综合作用决定了肾素的总分泌量，循环和局部的RAS活化程度。 ;RAS系统 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统(RAS系统)。血管紧张素II(AngII)引起出球小动脉收缩, 肾内激活的RAS使相邻肾单位出现高灌注。通过分子调控机制，影响肾脏细胞的生长和功能，最终发展为肾硬化。 足细胞上含有丰富的AngII受体，目前认为蛋白尿主要是由于RAS活性增高导致足