他汀类药物的肝损害课件.pptx

他汀类药物的肝损害;主要内容;一、他汀类药物的作用机制及药理作用;二、常用品种;三、SILI可能的发生机制;三、SILI可能的发生机制;2、继发性效应。 由于他汀类药物的作用机制是抑制 HMGCoA 还原酶， 抑制 HMG-CoA 向甲羟戊酸( 胆固醇和辅酶 Q10 的前体) 的转化， 降低线粒体中辅酶 Q10( 线粒体抗氧化和电子转运载体的关键成分) 浓度，因而使细胞 DNA 氧化损害、ATP 合成减少，最终导致细胞能量耗竭死亡。 3、免疫机制介导( 自身免疫性肝炎) 。 已有多篇他汀类药物致自身免疫性肝炎的报道。在 SILI 患者中检测到抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体和 M2 抗体， 这些都支持 SILI属于免疫介导的肝损害。这类肝损害是难以预测的。 4、其他机制。 非酒精性脂肪肝患者存在线粒体功能紊乱或氧化应激状态可能影响药源性肝损害( DILI) 的发生及其严重性，提示线粒体可能参与了 SILI 发生与发展， 而与免疫机制无关。 ;四、SILI的危险因素;1、剂量与疗程;2、联合用药;3、肝病史;4、性别与年龄;五、SILI的发生率; 六、SILI 的预防和治疗;4、严格掌握用药指征。非酒精性脂肪肝患者可应用他汀类药物，慢性病毒性肝炎或代偿性肝硬化患者应慎用， 失代偿性肝硬化者则禁用。慢性乙型、丙型病毒性肝炎、酒精性与非酒