老年医学ppt课件老年高血压病.ppt

袢利尿药,如呋塞米、托拉塞米、其适应人群是合并心力衰竭和肾功能不全的患者。 螺内酯类利尿药, 如螺内酯, 其适应人群是充血性心力衰竭、心肌梗死后的患者, 但是, 使用过程中应注意高血钾。 利尿药类降压药物的作用缓和, 服药后2～3周药效达高峰, 如配合其他降压药, 降压作用在1周内即很明显, 利尿药与其他降压药物合用时能增强合用降压药物的降压效应, 将来最有可能作为其他降压药物的“增敏”药使用。 利尿药治疗开始时限制饮食中盐的摄入量可增加利尿药的降压作用, 否则即使合用其他降压药物, 血压也不容易下降满意。 目前利尿药在降压治疗中建议使用小剂量, 多和其他降压药物合用。 使用利尿药应监测血钾 排钾利尿药如氢氯噻嗪及吲哒帕胺等可能引起血钾降低; 保钾利尿药如螺内酯应注意是否有高血钾情况的发生； 氢氯噻嗪, 在剂量超过25 mg/d时效应不再增加, 氢氯噻嗪12.5～25 mg/d对血糖及血脂无不利影响, 而每日用量超过50 mg可能增加不良反应。 ACEI 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药： ACEI angiotension converting enzyme inhibitors 肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS在血压调节及高血压发病中都有重要影响。 存在：整体RAAS和局部RAAS。 药理作用：舒张血管，降低血压。 作用机制 ① 抑制整体RAAS的AIⅡ形成，对血管、肾发挥直接作用；并进一步影响交感神经系统及醛固酮分泌发挥间接作用。 ② 抑制局部组织RAAS，使局部生成的AIⅡ减少。 ③ 减少缓激肽的降解。 血管紧张素转换酶使血管紧张素转换血管紧张素Ⅱ，ACEI就是抑 制这种酶对血管紧张素的催化作用，使血管紧张素Ⅱ的水平下 降，而血管紧张素Ⅱ可直接收缩血管，间接造成水钠潴留，导致 血压升高，降低血管紧张素Ⅱ的含量，就是使周围的小动脉扩 张，血压下降。 ACEI 临床应用 (1) 适用于各型高血压，降压时不伴有反射性心率加快； (2) 长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍； (3) 防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌肥大 (4) 改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。 不良反应：低血压、咳嗽、高血钾、对胎儿的影响以及其它。 ACEI ●作用机制 抑制ACE的作用和血管紧张素Ⅱ的形成; 抑制激肽酶的作用和缓激肽的降解; 降低周围血管阻力和减低血压 ●用于如下治疗 —原发性高血压 —肾性高血压 —心力衰竭 ● 相关副作用 —咳嗽 —体位性低血压 —血管神经性水肿 —血钾升高 ●禁忌症： —高血钾 —妊娠 —双侧肾动脉狭窄 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 迄今此类药物已有20多个品种，已公认为一线抗高血压药物之一。单用疗效不佳时可与利尿剂、钙拮抗剂合用。 常用于伴有心衰、糖尿病、高血脂老年性中、重度高血压，但肾功能不全妊娠高血压慎用。 代表药物 卡托普利captopril 依那普利enalapril 雷米普利ramipril 赖诺普利lysinopril 培哚普利perindopril等 多以普利结尾命名 AT1阻断剂 血管紧张素Ⅱ受体有两种亚型： AT1和AT2； AT1--分布于血管平滑肌、心肌组织等AT2--分布于肾上腺髓质等。 ARB ●作用机制 阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合, 降低外周阻力及血容量，使血压下降。 2. 扩张血管，减少水钠潴留 ●用于如下治疗 —原发性高血压 —肾性高血压 —心力衰竭 ● 相关副作用 —症状性低血压 —肾功能损害 —血管神经性水肿 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（AT） 以高亲和力和特异性与血管紧张素型受体结合，阻断血管紧张素Ⅱ的压力反应和功能反应， 但不影响缓激肽降解和前列腺素合成，故不引起干咳和血管神经性水肿。并能改善血糖、血脂代谢。对靶器官有保护作用。 常用药物 氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦和替米沙坦 由于疗效稳定，耐受性好，副作用小是治疗心血管病和肾脏病的一类重要抗高血压药物 适应证为CHF、心肌梗死、左室功能不全、非糖尿病肾病、1 型糖尿病肾病、蛋白尿的患者。 妊娠、高血钾、双肾动脉狭窄是其绝对禁忌证。 怀孕6～9个月时应用可引起羊水过少、新生儿无尿、颅骨发育不全、肺发育不全和(或) 胎儿或新生儿死亡。 适应人群和使用注意事项 刺激性干咳是ACE I常见的不良反应, 其发生率估计在0～44% , 亚洲人群较西方人群发生率高; 血管神经性水肿, 发生率较低, 可发生嘴、舌头和上呼吸道的特异性改变以及肠道的血管性水肿。 ARB类药物其适应人群是2型糖尿病肾病, 蛋白尿、糖尿病微量蛋白尿、左心室肥厚、服用ACE I发生咳嗽者。绝对禁忌证同ACE I类药物。 2007