外科病人的液体治疗精要ppt课件.pptVIP

外科病人的液体治疗;液体治疗的历史 ;液体治疗观念的改变 传统的休克复苏原则是尽早快速大量补液 提升血压 延迟复苏原则;背景 在出血得以控制前快速大量补液可引起额外出血，甚至加重休克。;研究表明 剪断鼠尾造成小鼠失血性休克的动物模型 液体复苏，纠正休克 低血压组小鼠成活率高于正常血压组和高血压组;机理 未控制出血情况下，升压会使痉挛的血管扩张， 加重出血 大量补液可稀释或分解凝血因子，加重出血 升压后会破坏或移动赖以止血的凝血块;容量过负荷休克 严重多发伤所致休克时，单位时间内补充过多液体，会加重(或引起)休克—医源性休克，称为“容量过负荷/时间休克” [Volumetric Overload/Time ( VO/T ) shock] ( VO/T S ); 在 VO / T 休克中，其休克严重程度与输液量呈正比，与时间呈反比。 若对任何休克不加区别地扩容，势必会造成VO / T 休克。; 多发伤后的低血容量休克的低血压与 VO/T 休克的低血压间的细微变化过程目前还认识不足;创伤性休克的特征 1、急性失血、失液阶段 一般＜8h 2、全身毛细血管通透性增加，大量液体进入组织 间，全身（或创伤部位）水肿，1-3 d 最明显 3、血管再充盈阶段，组织间液→血管内。;出血未得到控制的创伤性休克或失血性休克，先给予少量的平衡盐溶液维持机体的基本需要，（不主张大量给平衡液或高渗盐液），使其血压控制在低于正常血压的水平。; Bickel报告598例创伤休克患者液体复苏的临床研究结果，低压延迟复苏的死亡率和并发症低于对照组。;目 的 纠正组织缺氧和氧债，保护重要脏器功能，避免发生MODS（或MODF）;问 题： BP Time ;问 题 液体复苏的液体类型;美国每年有手术2400万余例， 手术死亡约占1.5%， 80%死亡原因与不恰当的血容量的处理有关， 早期无创监测 胶体溶液治疗;高危手术患者 高年 急症（创作性休克、严重感染等） 心血管、肺等脏器伴发病 大手术(体循、器官移植) 手术时间长; 高危手术患者中，CVP、 DO2（氧供)、VO2 (氧耗）、CI（心脏指数）高于??常者，生存率高。 手术死亡病例中，以上指标都低于或接近正常;监 测 CVP、CI、DO2 、VO2 使其达到理想值; 中分子羟正基淀粉(贺斯，HES 200/0.5)与其他胶体溶液和乳酸林格氏溶相比，可快速和较长时间提高DO2和VO2，以改善组织灌注。 早期无创监测 羟乙基淀粉改善血液动力学和组织灌注。;毛细血管渗漏综合征（CLS） 毛细血内皮细胞损伤导致血管通透性增加，引起组织水肿，如肺泡、肺间皮水肿，气体交换受限，组织缺氧又加重毛细血管损伤，造成恶性循环。; CLS可见于严重创伤、休克、败血症、大面积烧伤、ARDS、体循手术及再灌注损伤。严重时可发生MODS。; 羟乙基淀粉（HES）可改善毛细管的渗漏，预防或治疗CLS 13万D~20万D的羟乙基淀粉具有合适的大小与形状，“堵塞漏孔”。 抑制炎症介质的表达，减少白细胞与内皮细胞间的相互作用。; 严重创伤、感染可引发全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response sysdrome , SIRS )，各种炎症介质导致毛细血管内皮细胞损害，毛细血管通透性增高，血管内液漏入组织间隙和某些体腔中，导致这部分细胞外液不发挥生理功能——第三间隙效应（Ⅲ space effect）;水可以自由从各间隙进出 电解质可以在细胞外液自由出入，但不能在细胞内、外自由交流 正常情况下，白蛋白大部分保留在血管内;;液体治疗是临床上最常见的一种治疗手段，其输注种类、量和速度皆因患者的身体状况、所患疾病以及体内水、电解质的平衡状态而不同 根据给药途经分为肠外和肠内给药 ;补充有效循环血容量 确保血流动力学平稳 快速重建体、微循环，防止组织缺氧和器官衰竭 提高胶体渗透压，减轻组织水肿 维持水、电解质和酸碱平衡 特殊用药的给予（能量、氮源、维生素、微量元素等）;手术势必给病人带来体液分布或容量的改变 手术后病人不都需要营养的治疗，但一定需要液