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症状与症状学; 发热(fever)[正常体温的范围] 在体温调节中枢的有效控制下恒定,产热=散热 口腔：36.3~37.2 ℃  肛温: 36.5~37.7 ℃  腋温：36~37℃发热的概念：在致热原的作用下或体温的调节功能发生障碍致口腔温度高于37.3℃或直肠温度高于37.6℃，或一日内体温变异超出1℃时。生理变异 受外因素的影响  正常由大脑皮质和下丘脑---- 前 散热 下午＞早晨 ---- 后 产热 运动、进餐，妇女生理周期变化  老年人＜年青人;[发热原因与分类] 1．感染性发热：病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等。 占F的50~60%，其中细菌占43%。 2．非感染性发热①无菌性坏死组织的吸收，由于组织细胞坏死，组织分解，坏死产物的吸收→吸收热（无菌性炎症）大手术创伤、血肿； 栓塞后造成的坏死； 组织坏死与细胞破坏如恶性肿瘤、血液病、溶  血反应。;②抗原抗体反应（变态反应）：Ag—Ab复合物（外源性致热原）→激活致热源细胞→释放内源性 致热原。 见干风湿热、血清病、药物热、结缔组织病。③内分泌与代谢病：甲亢、严重脱水（散热减少）。④皮肤病：广泛性皮炎、鱼鳞病引起皮肤散热↓， 心力衰竭：CO↓，尿量↓，水肿细胞 隔热→散热减少。;⑤体温调节中枢功能失常 ：高热而无汗。 物理性：中暑， 机械性：脑出血，颅内压↑，损害体温调节中枢，  化学性：安眠药中毒。⑥植物神经功能紊乱，表现为低热。a.原发性低热：波动范围0.5℃，b.感染后低热：感染控制后，体温调节中枢尚未 恢复，但潜在病灶如TB等鉴别，c.夏季低热：幼儿多见。多在营养不良，脑发育 不良出现。d.生理性低热：精神紧张，月经前及妊娠初。;[发热机制]1．内源性致热源：中性、单核、嗜酸性粒细胞，释放白细胞致热源（内源性P：白细胞介素I、肿瘤坏死因子、???扰素）→体温调节中枢使调定点（温阈）提高→垂体内分泌→代谢 →运动N→骨胳肌阵缩、寒战↑高热。 →交感N →皮肤、血管、竖毛肌收缩，散热↓;2．外源性致热原：为各种微生物病原体及产物，毒素、Ab-Ag复合物，坏死组织，原胆烷醇酮等，为大分子物质不能通过血脑屏障，但可激活细胞释放内源性致热原。;[临床表现]（一）．发热的分度  低热37.3-38℃ 中热38.1-39℃ 高热39.1-41℃ 超高热?41℃;（二）．发热的临床过程和特点1体温上升期：疲乏无力，肌肉酸痛， 皮肤苍白，畏寒或寒战。 聚升型 在数小时内达39-40℃。伴寒  战，小儿惊厥（ 肺炎、感冒） 缓升型 几天达高峰，一般无寒战，伤 寒，结核等。;2高热持续期：皮肤潮红，灼热，可保持数小时 （疟疾）数天（肺炎）数周（伤寒）。3体温下降期：病因消除，致热源作用减或消失。 聚降：于数小时降至正常，伴大汗。如肺炎、 肾 盂肾炎、输液反应。 渐降：于数天内降至正常，如伤寒、风湿热、  TB。;[热型及临床意义]（1）稽留热：持续39-40℃以上的高水平达数天或数周，24小时波动范围1℃，见于肺炎、伤寒等高热持续期。;（2）弛张热：体温在39℃以上，24小时波动幅度2℃，体温最低时也高于正常。又称败血症热型，见于败血症，重症肺结核，风湿热，化脓性疾患。;（3）间歇热：高热期与无热期交替出现体温波动幅度可达数度。高热若干小时降至正常，无热期可数小时、数日。见于疟疾、肾盂肾炎。;（4）回归热：体温急剧升高39℃以上，持续数天后又骤降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天，如此反复多次。见于回归热、何杰金病、周期热。;（5）波状热：体温逐渐升高达39℃或以上，数天后又逐渐降至正常或低热水平。如此反复，见于布鲁菌病。;（6）不规则热：发热无规