吸入麻醉对接受手术的患者死亡率术后肺部并发症及其ppt课件.pptVIP

Effects of Volatile Anesthetics on Mortality and Postoperative Pulmonary and Other Complications in Patients Undergoing Surgery;吸入麻醉药的种类;吸入麻醉药的作用机制; 多种行为终点和作用部位是吸入麻醉作用的基础。 遗忘是最敏感的麻醉终点，可能涉及海马、杏仁核、颞叶以及其它皮质结构。 意识丧失可能涉及大脑皮质、丘脑以及网状结构。 镇静和催眠是意识有无之间的连续部分，这里并未说明。 制动是由于脊髓麻醉作用产生的，虽然脊髓上效应（点状箭头）对于某些麻醉药可能很重要。脊髓麻醉作用阻滞了伤害刺激的上行传导，可能间接引起麻醉导致的意识丧失和遗忘（虚线箭头）。 心血管反应发生于更高的MAC水平（此图未显示）;吸入麻醉作用的可能位点;吸入麻醉药对心血管及呼吸系统的整合作用;临床剂量下的挥发性麻醉药能够产生血管舒张作用。挥发性麻醉药的血管效应是多因素的和组织特异性的, 准确的细胞机制还未被充分了解。 周围血管扩张一方面由作用于血管平滑肌细胞的内皮依赖性直接扩张作用介导, 另一方面由交感神经系统和血管内皮的间接作用介导。 这些效应的机制包括突触前去甲肾上腺素释放的药物特异性作用、 平滑肌通过 L 型 Ca2+通道的 Ca2+内流的抑制、 KATP 和KCa 通道超极化的激活以及包括一氧化氮在内的内皮依赖性因子。;与 CNS（中枢神经系统）一样,心血管功能依靠多种离子通道的整合作用,许多离子通道在可兴奋组织中表达。挥发性麻醉药由于其对心脏离子通道产生作用而对心率和引起心律失常具有药物特异性的影响。由于多种心脏离子通道对临床浓度的挥发性麻醉药敏感, 而且大多数对心脏离子通道功能的处理具有潜在的致心律失常作用, 因此很难将麻醉药的致心律失常作用与其对特异通道的作用联系起来。电生理学研究显示,对心脏动作电位平台相和电-机械耦联具有重要作用的心脏 L型 Ca2+通道能够被挥发性麻醉药抑制, 导致不应期的缩短。许多电压门控 Ca2+通道也被抑制, 而且可能通过延迟复极化诱发心律失常。另一方面,吸入麻醉药可以防止心脏缺血再灌注损伤, 可能包括抗氧化、抗炎和(或)预处理机制。挥发性麻醉药和氙可以模??出缺血预处理产生的强大的心脏保护作用(称为麻醉药预处理) ,作用机制是多种G蛋白個联受体和蛋白激酶的激活, 包括蛋白激酶 C (PKC)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、细胞外信号调节激酶类(ERK)、 Akt(蛋白激酶B)和酪氨酸激酶。虽然尚未完全被证实,肌浆和假定的线粒体腺苷三磷酸(三磷酸腺苷)敏感K+通道(KATP)的激活,包括 PKC的激活和自由基、一氧化氮形成的增加, 可能是心脏内麻醉药预处理的终端效应器。;吸入麻醉药对肺脏生理学各个方面，包括从控制通气和肺血流的各种作用力到肺泡表面张力、粘液的分泌、气道平滑肌以及肺部炎症反应都会产生影响（这些不同影响有可能是有利或者有弊的） 挥发性麻醉药通过一些复杂的机制发挥扩张支气管的功能，这些机制包括下调细胞内钙离子浓度以及降低对钙的敏感性等。挥发性麻醉药可增加肺的基础动态顺应性，但对由化学或机械刺激引起的呼吸道阻力升高有更显著的缓解作用。;背景及方法;麻醉的类型有可能影响肺和其它并发症，因为一些麻醉药可能赋予器官保护。在实验研究方面，现代吸入麻醉药七氟醚、地氟醚、异氟醚和已被证明可以减少心肌梗死面积，这样的效果是由于不同的机制，包括线粒体通透性转换孔以及在心肌细胞复杂的信号转导通路激活的抑制作用。在肺中，吸入性麻醉药可保护肺损伤，减轻炎症反应。然而，在实验研究中，临床试验已经显示出不一致的结果，对器官保护的吸入麻醉，这似乎是受限制的患者接受心脏手术。据我们所知，在对心脏和非心脏手术的手术病人，吸入麻醉其保护作用对于术后并发症的影响，至今还没有结论。我们进行了一项系统回顾和荟萃分析的随机对照试验（RCT）比较挥发性麻醉药全静脉麻醉（TIVA）对于患者的预后。我们假设，与TIVA全静脉麻相比，使用挥发性麻醉药与降低死亡率和心脏和心脏手术患者术后肺部并发症及其它并发症的发病率相关。;纳入标准：我们只接受心脏或非心脏手术患者的随机对照试验。研究现代挥发性麻醉药（异氟醚、七氟醚和地氟醚）与全静脉麻醉，相对于死亡或术后肺或其它并发症的影响。 相对于“患者，干预，比较，结果纳入标准，研究设计”（PICOS）标准如下：（1）人口：成人患者（年龄大于18岁）接受择期或急诊手术全身麻醉；（2）措施：接受挥发性麻醉药麻醉的患者；（3）比较：吸入麻醉药与全静脉麻醉，或单一的挥发性麻醉药之间的关系；（4）结果：死亡率（主要