《重症手足口病临床治疗》ppt课件.pptVIP

高血压危险因素评估及防治新进展结核病防治临床技能竞赛防控部分培训老痴呆康复训练系统项目计划书雷替曲塞在结直肠癌肝转移及原发性肝癌介入治疗中的应用颅脑损伤和急性脑血管意外的急救护理麻疹疫情调查与处置技术指南 高血压危险因素评估及防治新进展结核病防治临床技能竞赛防控部分培训老痴呆康复训练系统项目计划书雷替曲塞在结直肠癌肝转移及原发性肝癌介入治疗中的应用颅脑损伤和急性脑血管意外的急救护理麻疹疫情调查与处置技术指南 重症手口足病的临床诊治 手口足病在我国的流行 1、我国于1981年上海首次报道本病. 2、1983年，天津发生Cox A16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发。 3、1995年武汉病毒研究所从患者中分离出EV 71病毒。 4、2000年5-8月，山东省招远市小儿手足口病暴发，患儿1698例，3例合并暴发心肌炎死亡。 台湾的大流行 1998年，台湾则出现了史上规模最大的手足口病大流行，分别在3-7月和9-11月出现了两波暴发。 当年报告病例129106例，其中： 重症患者405例，死亡78例，多为5岁以下的儿童； 估计总共有150万病例 210万无症状感染者 感染人数占到全台湾人口的43% 其中EV71占约2/3 我国近年的流行趋势 2006年，全国共报告手足口病13637例，死亡6例 除西藏自治区外，全国31个省、自治区、直辖市均有病例报告， 其中山东3030例、上海2883例、 北京2210例、浙江793例； 2007年，全国共报告手足口病病例83344例，死亡17例 山东省报告病例39606例 北京、上海均超万例报告。 2008年，安徽阜阳流行 手足口病在我省近况 2008年我省共36720例， 2009年5月24日12675例 2009年11月4日54486例(11)，发病率29.9/10万（14），重症139例（9） 死亡8例(7) 实验室EV71检测阳性率：50％ 人群：小于5岁93.9％，散居：67.3％ 手足口病的病原体 主要为肠道病毒属的 柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型 B组2、5、13 型 埃可病毒（ECHO viruses） 肠道病毒71型（EV71） 其中，最常见的是CoxA16及EV71型 EV71病 毒形态学 27nm, icosahedral symmetry, no envelope 感染机制假说 人与人 粪-口途径 EV71 感染增值 咽部上皮细胞、淋巴 病毒复制入血， 在PMBCs中复制并由其携带到靶细胞繁殖 更高浓度的 病毒血症 通过PMBCs感染BBB上 的星形细胞(HTB-14) 侵 犯 神经元 (HTB-11) 能耐受发热时 的高体温 Kung CM, et al. J Med Virol. 2007;79:60–8. 发病机制 目前发病机制尚未阐明 肠道病毒——进入体内（呼吸道或消化道）——侵入局部（咽部上皮细胞、肠道淋巴组织）繁殖： 1、部分从分泌物或粪便排出 2、部分再次浸入局部淋巴结后进入血循环导致第一次病毒血症，并在： 1）.网状内皮组织 2）.深层淋巴结 3）.全身各个脏器大量繁殖——再次进入血循环引起第二次病毒血症，导致全身各个脏器的各种病变。如 发病机制 中枢神经系统 1.小血管内皮受损、细胞融合、炎性变、血栓形成 。 2.在脊髓束、脑干、大脑等局部，除嗜神经外,还存在广泛的血管周围和 实质细胞炎症和退行性变。 3.炎症介质：中枢神经系统常驻细胞，可产生趋化因子10、干扰素IL-6、10等。 发病机制 心脏（心肌炎、心包炎） 1. 急性期病毒直接作用，导致心肌细胞环死和周围炎症细胞反应。 2. 感染后产生细胞因子如：干扰素（IFN）、IL～16、IL～12、TNF等 3. 免疫反应中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生氧自由基，导致心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、脂肪酸过氧化。 发病机制 肺水肿 一、脑部损使致交感－肾上腺髓质系统持续兴奋，肺组织中肾上腺受 体活性增强导致： 1. 介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压 ； 2. 引起细胞内钙聚集和细胞膜性结构损伤，使内皮细胞收缩和脱落、肥大细胞释放炎性介质，导致毛细血管通透性增加 发病机制 二、 交感风暴 由于交感神经系统兴奋，大量肾上腺素分泌，周围血管收缩，使血液动力学急剧变化，动脉血压急剧增高，体循环内大量的血液进入肺血管，导致临床上看到的四肢末端冰冷、出汗、颜面