二甲双胍格华止型糖病的基础用药.pptVIP

二甲双胍(格华止?)——2型糖尿病的基础用药 2003－2025年全球糖尿病患病率迅速增长 2型糖尿病的危害-慢性并发症 2008ADA/EASD糖尿病管理共识：新诊断患者的第一步治疗,并贯穿始终 二甲双胍作为基础用药,多种药物联合使用 2型糖尿病的发病机制 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 新发2型糖尿病:胰岛素抵抗广泛存在 胰岛素抵抗和胰岛素分泌的关系 格华止?的治疗机制:针对2型糖尿病的病理生理 格华止?-有效改善胰岛素抵抗 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 血糖控制目标 IDF亚太区指南: HbA1c6.5％ ADA 2008年诊疗标准: HbA1c7.0％（如无明显低血糖则尽量降至正常 6%） 2007版中国2型糖尿病诊治指南: HbA1c6.5％ 控制空腹血糖+餐后血糖推动HbA1C治疗达标6.5% 肝脏胰岛素抵抗：肝糖输出增加致空腹高血糖 空腹高血糖：肝糖产生增加 葡萄糖餐后肝糖输出未被抑制：餐后血糖升高的原因之一 首先控制空腹血糖 空腹血糖升高，餐后血糖“水涨船高” 控制空腹血糖，餐后血糖绝对值下降 格华止?降糖机制全面，疗效有保证 格华止?-有效的降糖效用 格华止?有效控制空腹血糖 格华止?控制餐后血糖疗效显著 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 中心性肥胖与T2DM的发病风险密切相关 肥胖是导致糖尿病相关死亡增加的独立危险因素 ACCORD研究显示，强化降糖过程中体重增加可能是导致强化治疗死亡率提高的原因之一 降糖药物中仅有二甲双胍不会增加体重 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 2型糖尿病的常见并发症 强化血糖控制：有效降低糖尿病血管并发症 心血管疾病是糖尿病最常见的死亡原因 格华止?保护大小血管的作用机制 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS) 从1977年至1997年，长达20年的强化干预试验 在1977至1991年，征募了5,102 名新诊断为2型糖尿病的患者 中位随访10.0年，范围为6–20年 结果在1998年的EASD巴塞罗那大会上公布 从1997年至2007年，长达10年的试验后续监测 每年随访试验生存人群 头5年是基于临床的监测 后5年是基于调查问卷的监测 结果在2008年EASD罗马大会上公布 中位总体随访时间为17.0年，范围为16–30年 UKPDS34研究中，比起饮食治疗和磺脲胰岛素强化，格华止?都可以显著降低糖尿病终点事件的风险，减少死亡率 早期的强化降糖治疗具有后续效应，使患者持续获益 总结:格华止?是2型糖尿病的基础用药 中外指南推荐的首选用药 直击病因, 改善胰岛素抵抗 全面控制血糖 控制体重 心血管保护,减少糖尿病并发症，减少死亡率 谢 谢! 一项在6个平行治疗组内进行的、为时14周、采用多通道、双盲法的剂量反应研究。在为期3周，采用单盲法，与安慰剂对照的淘汰试验后，451位空腹血糖180mg/dL的患者被随机分组，接受11周安慰剂或二甲双胍治疗。空腹血糖是最主要的疗效终点。结果显示，1000-2500mg/天的二甲双胍治疗后，空腹血糖均获得显著的下降，且随着剂量的增加，其降糖幅度降低，2500mg/天的降糖幅度虽然较2000mg/天有所减小，但两组间无显著差异。 另一项糖摄取后葡萄糖利用动力学研究，纳入的9名非胰岛素依赖性糖尿病患者在3周的二甲双胍（850 mg bid）或安慰剂治疗后接受5小时口服葡萄糖耐量试验（OGTT），分析二甲双胍在OGTT期间对糖代谢的影响。曲线表现的是试验开始后5小时内的血糖变化，柱装图显示的是平均血糖值。结果证明，在口服葡萄糖后，二甲双胍较安慰剂显著降低血糖水平。说明格华止降低餐后血糖效果显著。 二甲双胍对大、微血管都具有保护性，从其作用机制上看，二甲双胍降低氧化应激、炎症、改善内皮功能及降低AGE(糖基化终末产物)都有助于保护大、微血管，此外，降低体内脂肪、胰岛素抵抗，提高纤维蛋白溶解、减少斑块脂质的沉积及改善血脂谱，则可有利于其降低大血管并发症，而降低血糖，减少高血糖带来的毒性作用和改善毛细血管/微循环功能则对降低微血管并发症有利。 经典的UKPDS研究一举奠定了格华止在T2DM患者中的心血管保护作用的地位。 先来看看指南的推荐的治疗流程。 大血管病变 微血管病变 脑血管疾病 10.2% 心血管疾病 25.3% 肾脏疾病 20.9% 周围神经病变 41.5% 周围血管病变