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有关胃食管反流病ppt课件
消化系统疾病;第二章 胃食管反流病 ;教学目标:
了解本病的病因和发病机制。
熟悉本病的临床表现、实验室和其他检查。
掌握本病的诊断、治疗。;教学内容:
介绍反流性食道炎的定义及发病情况。
病因及发病机理:括约肌功能障碍,对反流物清除力下降,粘膜屏障功能破坏,胃运动功能异常
临床表现:烧灼感与反胃、吞咽困难与疼痛及其他;
实验室和其他检查:内镜、活检、食道滴酸试验等
并发症:出血、狭窄、Barrett食道。
诊断依据和鉴别诊断。
治疗:减少反流,避免损伤,提高LES张力,其他 ;【概述】 ;目前许多学者认为GERD分为三种表现形式:
糜烂性食管炎(EE)
非糜烂性反流病(NERD)
Barrett食管(BE) ;GERD是一种由胃内容物反流引起症状或并发症的疾病;;【病因和发病机理】正常人有GER ;一、食管抗反流屏障
最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter, LES)静息压约为10-30mmHg,构成一个压力屏障,防止胃内容物反流入食道。当LES 6mmHg时,易发生反流。
某些激素(如胆囊收缩素、胰升糖素、血管活性肠肽)、饮酒、吸烟、饮食(过饱或高脂肪、巧克力),腹内压增高(妊娠,腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(胃扩张,胃排空延迟);药物(如钙拮抗剂、地西泮)等 → LES压力降低→胃食管反流。
一过性LES松弛是引起胃食管反流的主要原因。;二、食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。吞咽食物引起食管体部自发和继发性推进蠕动将食管内容物推入胃内,此即容量清除为食管廓清的主要方式。
食管运动减弱或食管体部运动不协调,食管内反流物不易被迅速清除,引起粘膜损伤→LES功能降低→加重反流。
裂孔疝:可加重反流并降低食管对酸的清除。;三、食管粘膜抗反流屏障功能的损害:长期饮酒、吸烟、浓茶和抑郁等可使食管粘膜屏障遭受破坏,不能抵御胃酸、胃蛋白酶等化学物质的侵袭或食管上皮细胞增生和修复能力的削弱→反流性胃食炎。
四、 胃十二指肠功能失常
1、胃排空异常;2、胃、十二指肠反流
综上:反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果。而在胆汁引起食管损伤前,???先存在幽门和LES功能失调。;【病理】 ;【临床表现】 ;食管以外的刺激症状(反流物刺激咽喉部或吸入气管/肺):如咳嗽、非季节性哮喘及咽喉炎、声嘶。
个别可发生吸入性肺炎、肺间质纤维化
其他:如咽部不适,有异物感,棉团感或堵塞感,但无真正吞咽困难,称为癔球症→可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。;【并发症 】;;烧心;有反流症状都有反流病吗?;【实验室及其他检查】;正常的食道:通常是白色到褐色的光滑的黏膜,如图所示。胃食道的连接处(并不是解剖上的括约肌)在中间,胃在右边。;GERD内镜食管炎检出率;;;;;Barrett食道的下部食道的黏膜红斑区域,带有孤立的正常苍白的食道鳞状黏膜。如果Barrett黏膜的面积在正常的鳞柱交界处上方不超过2厘米,如图所示,那么就是所谓的“短片段” Barrett食道。;内窥镜检查所见到的食道下部的图。黑红易碎的黏膜区域表明是Barrett食道。水螅样的包块行活组织检查证明是中分化腺癌。病人有30年胃食道反流的病史。;典型的Barrett’s黏膜:在胃食道连接处的上部有胃型黏膜。左边显示的是柱状上皮,右边是 鳞状上皮。也有肠化生(在柱型黏膜上有杯状细胞) ;二、24h食管pH监测
目前公认的诊断胃食管反流病的重要方法,尤其对症状不典型,或症状典型但治疗无效者更具有重要价值。
正常食管内pH为5.5-7.0,pH4为酸反流指标。24h食管内pH监测的各项参数均以此为基础。包括24h内食管内pH4的总百分时间、pH4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流持续时间等指标。
注意:应在检查前3日停用抑酸剂和促胃动力药。;食管pH监测:仍是诊断酸反流的金标准;食管 pH 检测进展;三、食管滴酸试验:在滴酸(0.1N盐酸)过程中,出现胸骨后烧灼感或疼痛者为阳性。且多于滴酸的最初15分钟出现,提示有活动性食管炎存在。试验的敏感性和特异性约80%。
四、食管测压:正常人静息时LES压为10-30mmHg,若6mmHg,易致食管反流。
五、食管吞钡X线检查:较不敏感,对不愿接受或不能耐受内镜检查者可行此检查,其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。;【诊断及鉴别诊断】
诊断应基于:⑴有明显的反流症状;⑵内镜下可能有反流性食管炎的表现;⑶食管过度酸反流的客观证据。
有典型的烧心和反酸症状→初步诊断;内镜发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变→确诊
有典型症状而内镜检查阴性者,用质子泵制酸剂试验性治疗7天,有明显效果
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