《脑梗死的诊断与治疗 》课件.pptxVIP

动脉血栓性脑梗死的诊断与治疗苏州市立医院北区 神经内科 刘迎梅目录一.概念二.病因、机制三.病理生理、病理分期四.临床表现五.辅助检查六.脑梗死的诊断、鉴别诊断七.脑梗死的治疗（溶栓治疗）八.病例分析 一.概念 概念：指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。二.病因、发病机制病因：1.常见：动脉硬化、高血压、糖尿病、高脂血症。2.少见：脑动脉炎、血液异常、MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。发病机制：内膜病变 内皮损伤 血小板黏附 释放活性因子 启动凝血瀑布 纤维蛋白原转变为纤维蛋白 红细胞沉积 形成血栓 阻塞血管 局部脑组织缺血缺氧坏死。三.病理生理1.中心坏死区及周边缺血半暗带（Ischemic nenumbra）损伤可逆转。 保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。2.脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重--再灌注损伤。三.病理分期 1.超早期：（1~6h）血管内皮细胞、神经元、星型胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空泡化，脑组织变化不明显。2.急性期：（6~24h）明显缺血改变。3.坏死期：（24~48h）神经细胞消失，胶质细胞坏死，脑组织水肿。4.软化期：（3d~3w）病变区液化变软。5.恢复期：（3~4w以后）胶质细胞增生，毛细血管增生。 四.临床表现临床特点: 1.中老年发病；2.安静或睡眠中发生；3.头疼呕吐等全脑症状少；4.常有高血压、动脉硬化、糖尿病或近期TIA史。（1）颈内动脉系统（前循环）脑梗死颈内A闭塞综合征：病灶侧单眼一过性黑朦，Horner氏征；对侧三偏征；失语(优势半球)；体像障碍（非优势侧）；颈A搏动减弱，眼或颈部血管杂音。主干深穿支皮质支大脑中动脉三偏征,三偏征对侧面及上肢轻瘫失语失语失语体象障碍感觉障碍，对侧同向偏盲,大脑前A对侧中枢性面舌瘫，下肢瘫，对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻瘫。对侧中枢性下肢瘫，Broca失语（优）感觉障碍小便障碍，强握及吸吮反射强握反射及精神障碍。(2)椎-基底A系统（后循环）梗死 1.大脑后动脉血栓形成 2.小脑后下A或椎A闭塞综合征：延髓背外侧综合征（wallenberg），是脑干梗死最常见类型。①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭N核）；②交叉性感觉障碍（同侧三叉脊束核对侧脊丘束）；③同侧Horner征（交于下行纤维）；④吞咽困难和声嘶（舌咽、迷走N）；⑤同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑）。主干深穿支皮质支大脑后动脉偏盲、丘脑综合征丘脑综合征红核丘脑综合征Weber综合征偏盲、视觉异常、失读命名性失语（优）(2)椎-基底A系统（后循环）梗死 3.基底动脉血栓形成： 主干闭塞：眩晕、呕吐、眼球震颤、复视、构音障碍，共济失调，球麻痹、四肢瘫。 分支闭塞：脑干梗死：基底动脉尖综合症、Millard-Gubler syndrome、闭 锁综合征 小脑梗死：眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调。五.辅助检查1.脑梗死结构影像： 脑CT：24h内可正常，面积较大时可有早期脑水肿表现，24h后梗死区为低密度改变。2w后可有模糊效应期,4~5w后永久性低密度即软化灶。脑MRI：6~12h后T1低信号T2高信号，灌注成像在早期即可发现缺血灶。五.辅助检查2.血液化验：血常规、血流变、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、HCY、CRP等；3.心脏检查：ECG／超声心动图。4.血管影像学：颈血管彩超、TCD、CTA、MRA、DSA。5.必要时特殊检查：发泡试验、血免疫指标、高分辨斑块MRI等。 六.诊断、鉴别诊断1. 诊断 ①发病年龄多较高。②多有动脉硬化及高血压。③发病前可有TIA发作。④安静状态下发病。⑤多在几小时或数日达到高峰，无明显头痛、呕吐及意识障碍。⑥有相应供血区的神经功能缺失体征。⑦CSF多正常,CT检查在24~48h后出现低密度影。六.诊断、鉴别诊断2. 鉴别诊断 七.治疗急性期：1.一般治疗：呼吸、血压、血糖、体温、电解质的管理、抗脑水肿、预防并发症等治疗。2.改善循环、减轻脑损害： ①超早期溶栓：恢复血流，挽救半暗带区神经细胞。 ②抗栓：抗凝、降纤、抗血小板聚集。 ③其他：促进新生血管。 ④脑保护。恢复期：康复及预防脑卒中治疗。溶栓治疗：1.适应证①年龄18~75岁。②发病在4.5h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重（NIHSS 5~22分）。④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。溶栓治疗：2.禁忌证：①既往史:有颅内出血，包括可疑SAH； 近3月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙梗死未遗 留神经功能体征者除外； 近3月有头颅外伤史； 近3w内有胃肠或泌尿系统出血；