心绞痛和AS06版ppt课件.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
心绞痛和AS06版ppt课件

抗动脉粥样硬化药 调血脂药 抗氧化药 多烯脂肪酸类 黏多糖和多糖类 【药理作用】 1. 调血脂作用:降低胆固醇和适度降低LDL、VLDL,并适度升高HDL。 HMG-CoA还原酶抑制剂 他汀类 他汀类药物结构与HMG-CoA相似,且与HMG-CoA还原酶的亲和力比HMG-CoA高数千倍,对该酶发生竞争性抑制,使Ch合成受阻。除使血浆Ch浓度降低外,还通过负反馈调节导致肝细胞表面LDL受体代偿性增加和活性增强,致使血浆LDL降低,继而导致VLDL代谢加快,并因肝脏合成及释放VLDL减少,导致血浆VLDL及TG下降。 HDL的升高,可能是由于VLDL减少的间接结果。由于各种他汀类药物与HMG-CoA还原酶的亲和力不同,所以调脂效应存在差别。 一、调血脂药 美国自发性脑出血处理指南课件慢性鼻炎吃什么药好慢性鼻窦炎吃什中医中药治疗高血脂饮食保健资料子宫肌瘤合并胆囊炎围手术期护理中医药对冠心病稳定性心绞痛长期治疗价值 慢性单纯性苔藓痤疮白癜风教材课程 美国自发性脑出血处理指南课件慢性鼻炎吃什么药好慢性鼻窦炎吃什中医中药治疗高血脂饮食保健资料子宫肌瘤合并胆囊炎围手术期护理中医药对冠心病稳定性心绞痛长期治疗价值 慢性单纯性苔藓痤疮白癜风教材课程 第二十一章 抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药 Antianginal Drugs and Antiatherosclerotic Drugs 心绞痛(angina pectoris) 是由于冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的常见症状, 发作典型的特点 胸骨后或左心前区阵发性的绞痛、闷痛或压榨性疼痛,可放射至左上肢。 第一节 抗心绞痛药 心脏冠状动脉前降支解剖 心肌供氧与需氧的关系 冠脉流量 氧供 氧需求 收缩压 左室体积 收缩性 心率 左室壁张力 心律失常 缺血 机能障碍 胸痛 劳累性心绞痛:主要由劳累、情绪激动等增加心肌需氧量的因素所诱发,包括①稳定型心绞痛;②初发型心绞痛;和③恶化型心绞痛。 自发性心绞痛:心绞痛的发生与心肌需氧量增加无明显关系,疼痛时间长而重,包括①卧位型心绞痛(休息或熟睡时发生);②变异性心绞痛(冠脉痉挛所诱发);③中间综合症;④梗死后心绞痛。 混合性心绞痛:为劳累性和自发性心绞痛混合出现,在心肌需氧量增加或无明显增加时都可发生 。 临床分类 提高心肌供氧量:通过舒张冠状动脉或促进侧支循环的形成而提高心肌供氧量; 降低心肌需氧量: 心室壁张力(心室内压、心室容积、心室壁厚度) 心率 心肌收缩力 临床常用药物可通过两方面缓解心绞痛: 决定心肌耗氧量的三个主要因素: 降低心肌需氧量的途径: ①通过舒张静脉系统,减少回心血量,降低室壁肌张力(前负荷); ②通过舒张小动脉,降低外周血管阻力,减轻心脏工作负担(后负荷); ③通过减慢心率及减弱心肌收缩力而降低心肌需氧量。 一、硝酸酯类及亚硝酸酯类 二、β受体阻断药 三、钙拮抗药 四、其他抗心绞痛药 抗心绞痛药物的分类 舌下含服,经口腔粘膜迅速吸收,F约80%。 1~2分钟起效,3~10分钟达峰值,维持20~30分钟 肝中代谢: 谷胱甘肽-有机硝酸酯还原酶,代谢为二(或一)硝酸代谢物和无机亚硝酸盐,与葡糖醛酸结合。 排出:肾 [药动学] 硝酸甘油( nitroglycerin) (一)硝酸酯类及亚硝酸酯类 该药口服首关消除明显,F仅8%。 [药理作用] 主要作用为松弛血管平滑肌 1.扩张动静脉血管 舒张全身动脉和静脉,降低心肌耗氧量 舒张静脉,减少V回心血量, 降低前负荷、心室充盈度与室壁肌张力 舒张动脉,降低后负荷 存在问题:交感神经反射性兴奋,加快心率,增加心肌收缩力 扩张较大的心外膜血管、输送血管和侧枝血管,尤其在冠脉痉挛时。对非缺血区冠脉无明显扩张作用。 扩张静脉,降低室内压 扩张动脉,心室壁肌张力降低 心肌缺血时,心内膜下层血管缺血最严重 2. 扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注 3. 保护缺血心肌组织 硝酸甘油释放NO, 促使PGI2、降钙素相关基因肽等生成和释放,该类物质对心肌细胞有直接保护作用。 1.由于扩张容量血管而降低前负荷,降低心室舒张末期压力及容量;扩张小动脉而降低后负荷,降低室壁肌张力及心肌耗氧量。 2.能舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管和侧枝血管的平滑肌,对阻力血管的舒张作用较弱。 3.可使冠状动脉血流量重新分配,使血液从心外膜区域向心内膜下缺血区流动,增加缺血区的血流量。 [抗心绞痛的作用原理] 作用机制 Ca2+ 血管平滑肌舒张 NO cGMP依赖的PK SMC 中鸟苷酸环化酶(GC) cGMP 硝酸酯 类药物 谷胱甘肽转移酶 抑制外钙内流或内钙释放 抑制血小板粘

文档评论(0)

sanshengyuan + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档