抗心绞痛与抗动脉硬化药课件.pptVIP

美国自发性脑出血处理指南课件慢性鼻炎吃什么药好慢性鼻窦炎吃什中医中药治疗高血脂饮食保健资料子宫肌瘤合并胆囊炎围手术期护理中医药对冠心病稳定性心绞痛长期治疗价值 慢性单纯性苔藓痤疮白癜风教材课程 第21章 抗心绞痛 与抗动脉粥样硬化药 第一节 抗心绞痛药 发作时典型表现：胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感，疼痛可放射至左肩、左上肢及肢端；一般持续１～５分钟 疼痛原因：心肌缺血缺氧，无氧代谢产物（乳酸、丙酮酸、K+等）增多，刺激经神经末梢经交感神经传入中枢后引起疼痛 劳累性心绞痛 自发性心绞痛 混合性心绞痛 稳定型心绞痛 初发型心绞痛 恶化型心绞痛 卧位型心绞痛 变异型心绞痛 中间综合征 梗死后心绞痛 心绞痛发病原因 心肌对氧的需求增加 冠状动脉供血不足 供不应求 治疗原则：增加供氧 降低耗氧 影响冠状动脉供血、供氧的因素 1.动、静脉的氧分压差 2.冠状动脉的血流量 冠状动脉灌注压：主动脉血压 ，冠脉血流量 冠脉阻力：心肌的一些代谢产物(H+、CO2、乳酸、腺苷等）可使冠脉扩张，血流量 心舒张期 侧枝循环 影响心肌耗氧的因素 1.主要因素： 1）心室壁肌张力 2）心率 3）心肌收缩强度和速度 4）每分钟射血时间（每搏射血时间×心率） 2.次要因素——心肌的基本代谢 影响最大，与心室容积和室内腔压力成正比 射血时室壁肌张力最高 时间越久，耗氧越多 一、硝酸酯类及亚硝酸酯类 三酰甘油（硝酸甘油） [药动学] 口服首关效应强，生物利用度不足10% 通常舌下给药，可避免首关效应，生物利用度80%，含服后1～2min起效，作用维持20 ～30min 也可经皮肤吸收 [药理作用及作用机制] 1.松弛平滑肌，尤其对血管平滑肌作用明显 舒张静脉，以舒张毛细血管后静脉(容量血管)作用最显著 舒张动脉，对较远小动脉(阻力血管)和较大冠状动脉也有明显舒张作用 回心血液减少 前负荷降低 心室舒张末压力和心室壁肌张力降低 外周阻力降低 后负荷降低 心肌耗氧量降低 硝酸甘油 [药理作用及作用机制] 2.改变心肌血流分布，增加缺血区血流灌注 降低心室壁肌张力和心室内压，使心内膜层血管阻力降低，有利于血液自外膜层流向内膜缺血层，增加缺血区血流量 硝酸甘油 [药理作用及作用机制] 2.改变心肌血流分布，增加缺血区血流灌注 当冠脉粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区阻力血管因缺氧，代谢物聚积而处于高度舒张状态 硝酸甘油舒张较大的心外膜输送血管及侧枝血管，对阻力血管舒张作用弱 非缺血区血管阻力大于缺血区，而且输送血管和侧枝血管舒张，迫使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，增加缺血区血供 硝酸甘油 [临床应用] 心绞痛 对各型均有效，可预防、缓解心绞痛的发作 急性心肌梗塞 可减少心肌耗氧量，缩小梗死面积 充血性心力衰竭 硝酸甘油 [不良反应] 继发于血管舒张作用，如面颈部潮红、搏动性头痛、体位性低血压、眼内压升高 剂量过大，反射性兴奋交感神经，心率加快，心收缩性增加，反而加重心绞痛 大剂量可引起高铁血红蛋白血症 连续用药2～3周可出现耐受性，不同硝酸酯类之间有交叉耐受性；停药1 ～2周后耐受性可消失 硝酸甘油 硝酸异山梨酯和硝酸戊四醇酯 作用与硝酸甘油相似但较弱 可舌下含服，也可口服给药，作用持续时间较久，为长效硝酸酯类 可用于预防心绞痛发作 单硝酸异山梨酯(长效心痛治20) 作用与硝酸异山梨酯相同 无肝脏首关效应，口服吸收迅速完全，生物利用度几乎100% 适用于冠心病的长期治疗和预防心绞痛发作，也适用于心肌梗死后的治疗和肺循环高血压的治疗 二、β受体阻断药 普萘洛尔 [药理作用] 1.降低心肌的耗氧量 使心肌收缩性减弱，心率减慢，减少心肌耗氧量 射血时间延长，心室容积增大，增加心肌耗氧量 综合结果是使心肌耗氧量减少 [药理作用] 2.改善心肌缺血区的供血 心率减慢，舒张期相对延长，有利于血液从心外膜区流入易缺血的心内膜区 非缺血区血管由于β受体被阻断，α受体作用占优势，阻力升高，而缺血区血管因缺氧呈代偿性扩张状态，也有利于血液流向缺血区，改善缺血区血液供应 普萘洛尔 [药理作用] 3.改善心肌代谢 心肌缺血时，AE分泌增多，使游离脂肪酸增多，游离脂肪酸代谢时需消耗大量的氧，加重心肌缺血缺氧的程度；β受体阻断药可抑制游离脂肪酸的生成 4.促进氧合血红蛋白的解离，增加组织供氧 5.可抑制ADP及AE诱导的血小板聚集，改善心肌血液循环 普萘洛尔 [临床应用] 用于对硝酸酯类治疗疗效差的稳定性心绞痛，可减少发作次数，对并发高血压或心率失常的患者尤其适用 用于心肌梗死的治疗，能缩小梗死范围 不宜用于冠脉痉挛诱发的变异性心绞痛（阻断β受体