内科学教学（温州医科大学）急性肾功能衰竭ppt课件.ppt

鉴别诊断 ▲与CKD或CKD基础上急性肾功能衰竭鉴别； ▲肾前性、肾性、肾后性鉴别； ▲肾性中要鉴别：肾小球性、肾小管坏死、肾血管性、过敏性间质性肾炎。  （解热镇痛药、利福平） 肾前性与缺血性ATN鉴别 ▲临床表现 ▲补液试验：区别肾前性和肾性的方法。 ▲血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高 ▲血尿诊断指标:有助于区别肾前性和缺血性ARF. 肾前性与缺血性ARF的尿液诊断指标 诊断指标 　肾前性 　缺血性 尿沉渣镜检 透明管型 棕色颗粒管型 尿比重 ＞1.020 ＜1.010 尿渗透压(mOsm/kg.H2O) ＞500 ＜350 尿钠含量(mmol/L) ＜20 ＞40 肾衰指数 ＜1 ＞1 钠排泄分数（%） ＜1 ＞1 ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点 1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 2.突发尿量减少或与无尿交替 3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 4.肾区叩击痛阳性 5.超声显像和X线检查等可帮助确诊 ▲ ATN与其他肾性ARF鉴别 ▲急进性肾小球肾炎 ▲狼疮肾炎 ▲急性间质性肾炎 ▲系统性血管炎等 治疗原则 肾性AKI 肾性AKI有肾实质损伤，包括小管性,间质性,血管性和小球性。其中以急性肾小管坏死为常见。 1.急性肾小管坏死：缺血、肾毒； 2.急性间质性肾炎：过敏、代谢性、肿瘤 3.肾小球性 4.肾血管性。 肾性AKI常见病因 急性肾小管坏死 急性肾小管坏死原因 中毒和缺血性是急性肾小管坏死（ATN）是主要发病因素。 ▲脓毒血症：48% ▲血液动力学不稳定：32% ▲肾毒性药物 NAIDS 氨基糖甙类抗生素 造影剂 ATN发病机制 （一）小管因素： （1）小管上皮细胞凋亡或死亡：Na吸收 减少，球管反馈增强，GFR下降； （2）管型形成：管内压增高； （3）肾小管滤液反漏，肾间质水肿。 原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿 ATN发病机制 （二）肾血流动力学改变 肾缺血，可导致： 肾血浆流量下降； 肾内血流重新分布； 肾皮质血流量减少； 肾髓质充血等。  肾血流动力学异常机制 （1）交感神经过度兴奋 （2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 （3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，  缩血管性前列腺素产生过多 （4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因  子产生过多，舒张因子产生相对过少 （5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过  率进一步下降 急性肾功能衰竭血液动力学改变机理 GFR↓ 肾血流减少 肾灌流压↓ 肾血管收缩 血压↓ RAAS↑、BK↓ 、 PG↓ 肾缺血 血液流变 性质改变 急性肾小管坏死发病机制 （三）炎症因子参与 肾脏缺血可以通过炎症反应直接损伤血管内皮，包括两方面的作用： （1）外源性细胞侵入； （2）小管上皮自身产生炎症介质。 发病机制 缺血 肾毒性物质 小管损伤 （近端小管和升支粗段） 血管收缩 肾素－血管紧张素↑ 内皮素↑ ↓前列腺素 ↓NO 管型阻塞 小管回漏 间质炎症 ？直接的 肾小球损伤 ↓GFR 少尿 ↓小管液流量 ↑小管内压 病理改变 正常肾脏 急性肾小管坏死 肾脏肿大、苍白；切面皮质苍白，髓质呈暗红色。 临床表现 典型的急性肾损伤分为三期：起始期 维持期 恢复期 临床表现 (一) 起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的 临床表现 (二) 维持期 典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下，这种情况叫少尿型AKI；少数情况下，尿量400ml,叫非少尿型AKI。 AKI维持期全身症状 随着肾功能减退，AKI可出现一系列临 床表现： ▲消化系统　食欲减退、恶心、呕吐 ▲呼吸系统　呼吸困难，憋气 ▲循环系统　高血压、心力衰竭、心律  失常 ▲神经系统　意识障碍