《脑血栓形成》ppt课件.pptVIP

(2)适应证： ①急性缺血性卒中，无昏迷；②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时； ③年龄≥18岁； ④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血； ⑤患者本人或家属同意。 (3)绝对禁忌证： ①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者； ②病史和体检符合蛛网膜下腔出血； ③两次降压治疗后Bp仍＞185／110mmHg； ④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形； 美国自发性脑出血处理指南课件慢性鼻炎吃什么药好慢性鼻窦炎吃什中医中药治疗高血脂饮食保健资料子宫肌瘤合并胆囊炎围手术期护理中医药对冠心病稳定性心绞痛长期治疗价值 慢性单纯性苔藓痤疮白癜风教材课程 脑血栓形成  天津中医学院第一附属医院急诊部孟智宏 一、概述 脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 二、病因及发病机制 1．动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是本病基本病因，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，常见于颈内动脉和锥－基底动脉系统任何部位，动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉处。 病因及发病机制 2.动脉炎 较少见,如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病动脉炎也可引起本病。 3．血液病 如红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液病引起者少见。 病因及发病机制 4．脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内（颈动脉、颅内动脉和椎动脉）外夹层动脉瘤等罕见。 5．原因不明 临床上可见某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因。目前认为，这些脑梗死的病因可能包括，脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。 二、病理及病理生理 1．病理 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4／5，椎－基底动脉系统约占1／5。脑缺血一般形成白色梗死，梗塞区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性坏死。缺血、缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。 脑缺血性病变的病理分期 ①超早期（1～6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化； ②急性期（6～24小时）：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变； 脑缺血性病变的病理分期 ③坏死期（24～48小时）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿； ④软化期（3天～3周）：病变区液化变软； 脑缺血性病变的病理分期 ⑤恢复期（3～4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。 2.病理生理 脑组织对缺血缺氧非常敏感，阻断血流30秒钟脑代谢即发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞导致缺血超过5分钟可发生脑梗死。 病理生理 缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。 急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧枝循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。 脑梗死区血流再通后氧与葡萄糖供应及脑代谢恢复，脑组织损伤理应得到恢复。然而，实际上并非如此，这是因为存在有效时间即再灌注时间窗。如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。 研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6小时之内。缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。 三、临床表现 1．一般特点 常在安静或休息状态下发病，部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等前驱症状，多在发病后10余小时或1—2天内达到高峰。 2．临床综合征 (1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异很大，取决于侧支循环状况。颈内动脉卒中可无症状，症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙，偶见永久性失明或Horner征，对侧偏瘫、偏身感觉